軟化灶壓水序列信號

Ⅰ 右側後腦處悶痛，經核磁共檢查發現右側額葉皮髓交界區見多發斑點狀等T1、長T2異常信號，壓水序列為高

多發腦缺血灶，可能是腦軟化灶。

Ⅱ 左側海馬體較大、T2壓水序列呈稍高信號是什麼意思

FLAIR像是抑制水信號復的的一個掃描序列制，又分為T1FLAIR和T2FLAIR,一般以T2FLAIR的意義比較大。人體組織中的水，分成自由水和結合水，自由水一般是指游離的水或流動的水，或者說沒有與大分子物質結合的水，或者沒有混入大分子物質的水；而結合水往往是指不能隨意流動的，在組織中與大分子物質結合的水，不管是自由水還是結合水在MRI上都呈長T1長T2信號，也就是說T1呈低信號（黑的）；T2呈高信號（白的）；而T2FLAIR能夠抑制自由水的信號呈低信號，所以如果T2FLAIR呈高信號意味著組織中結合水增多，或者說與蛋白質等大分子物質結合的水增加，這種情況可以見於多種情況，炎症、腫瘤、梗塞、脫髓鞘均可以，但是最常見的還是腦梗塞。

Ⅲ 急性、亞急性、慢性出現在MRI上各是什麼信號，軟化灶又是什麼信號求解

病情分析：
你好：
腦梗塞（Cerebral Infarction）
左額顳頂葉腦梗塞.CT掃描左額顳頂葉大片低密度灶,其范圍相當於大腦中動脈供血區,中線結構略向右偏移.右放射冠見一腔隙樣梗塞灶.
左側顳葉腦梗塞.CT增強示低密度區呈腦回狀強化.
右額,頂葉出血性腦梗塞.梗塞後17天,CT平掃示低密度區內有斑片狀高密度影,密度不均,代表梗塞內出血.
左顳頂葉腦梗塞（超急性期,發病4小時）.T1加權（上圖）示左顳頂葉皮層下區略低信號影.同一層面T2加權（下圖）示左顳頂葉病灶呈高信號影.雙側基底節區多發腔隙性梗塞呈高信號影.
指導意見：
[病因病理]
腦梗塞是腦血管嚴重狹窄或閉塞,導致腦血流阻斷而使腦組織發生缺血壞死和軟化.約佔全部急性腦血管病的50％－60％.引起腦梗塞的原因較多,主要的是腦血管阻塞及腦部血液循環障礙2種.
腦血管急性閉塞後,最初4h－6h缺血區逐漸出現腦水腫,12h後腦細胞開始壞死,但梗塞區與正常腦組織尚難區別.24h後至第5天,腦水腫達到高峰,側支循環開始建立.從第2周開始,腦水腫逐漸減輕,但梗塞區組織壞死及液化更明顯.雖已建立較充分的側支循環,但可有部分病人在血栓溶解,血管再通的同時,梗塞區的血管壁因缺血性損傷通透性增高,可形成出血性梗塞.
[臨床表現]
主要取決於梗塞大小,部位.臨床上表現為頭暈,頭痛,部分病人可出現嘔吐及精神症狀,同時出現不同程度的腦部損害的症狀,如偏癱,偏身感覺障礙.病情較重時可出現意識喪失.大小便失禁以及瞳孔散大等腦疝症狀.
[影像學表現]
1.CT表現：
（1）急性期：一般把發病後頭5天作為急性期.病變區水份增加在CT圖像上造成兩種效應,一是病變區密度減低,皮質和髓質缺乏密度差異,早期這種密度減低一般不顯著,多呈楔形,與受累動脈的供血范圍一致,邊界模糊；另一是由於水份增加使病變區體積變大而造成的佔位效應或腫塊效應,輕的表現為病變區腦組織腫脹,腦溝,腦油消失,重的表現為中線結構向對側移位,即所謂腦內疝,佔位效應的程度與腦梗塞面積有關,面積越大,佔位效應越顯著.上述兩種效應一般在發病後第3一5天達到極點.
需要指出的是,早期的腦梗塞出現CT上的變化最早需要3～6小時,晚的要等到24小時或者更長時間之後才出現典型表現.如果臨床上有典型的腦梗塞症狀而CT表現陰性時,應該在短期內復查CT,以免漏診.
（2）亞急性期：指發病後第6～21天,水腫明顯吸收,佔位效應減弱或消失.多數情況下也是低密度,邊界較急性期清楚；但有少數病人表現等密度病變,不易發現,即所謂「霧」狀效應,原因是病變區內一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效應（水,類脂質,空腔等低密度物質混合血液,鈣化,鐵質等高密度成分）.此時作增強掃描,非常有助於診斷.注射造影劑以後,典型的腦梗塞表現為腦回樣增強,梗塞區大腦皮質的腦回和基底神經節的神經核團增強.
（3）慢性期：21天以後,缺血壞死的腦組織被吞噬細胞清除,遺留含腦脊液的空腔,合並膠質增生,病變區仍為低密度,與腦脊液相似,邊界清楚,但體積縮小,表現為患側腦室擴大,蛛網膜下腔包括腦裂,溝,池增深增寬,皮質萎縮.
（4）腔隙性腦梗塞：多數位於基底節或大腦半球深部腦白質,病灶大小在1.5cm以下.一般沒有腦室系統受壓移位等佔位效應.
（5）出血性梗塞：CT表現的特點是低密度梗塞的背景上有散在,不均勻的高密度出血區.與血腫不同,其密度不如血腫高,亦不如血腫均勻一致.
2.MRI表現：
腦缺血lh之後就可發生腦組織水含量增加,從而引起MRI信號的變化,MRI顯示腦梗塞優於CT.缺血主要影響Tl和T2弛像時間,即兩者均延長.在缺血早期,有大量水分子聚集,而隨血腦屏障受損大分子物質漏出尚未發生,T1和T2延長最為明顯.這時在 T1加權像上,缺血區為低信號,在 T2加權像上為高信號.T2加權像對顯示梗塞更為敏感.隨著梗塞發展,血管源性水腫開始發生,蛋白質滲進缺血區,所以 Tl和 TZ的延長不及早期階段那麼長,從而影響信號強度的變化. MRI對檢查出早期後顱窩的腦梗塞具有重要意義,因CT檢查常有偽影而效果欠佳,而早期治療又與預後關系密切.
MRI對梗塞區內的亞急性出血甚為敏感,T1加權像在原腦梗塞的T；加權信號減低區內出現淡薄的高信號區,T2加權呈均勻高信號強度改變.腦梗塞發展方式為：佔位效應消失,然後萎縮和遺留下一軟化灶.軟化灶呈T1和T2弛豫時間延長的表現,T1呈低信號,T2呈高信號,與急性腦梗塞灶相比,腦軟化灶的邊緣更清楚.
[鑒別診斷]
需與膠質瘤,轉移瘤和腦膿腫鑒別.病灶的形態,增強後的強化形式有助於鑒別.

Ⅳ 醫生的總結意見：右側基底節小圓形長T2信號影，FLAIR序列呈低信號，血管間隙小軟化灶請問是什麼問題

估計1您的症狀與l血脂高引6起腦動脈狹窄、右頂葉軟化0灶有關。進一o步檢查回：0。腦血管DSA較佳，但有創答傷，一d般市級醫院才i可做;或CTA或MRA，較多醫院可做； （王p明席大v夫k鄭重提醒：因不v能面診患者，無s法全面了i解病情，以8上g建議僅3供參考，具體診療請一a定到醫院在醫生指導下x進行！） 602醫院王x明席 ax悉』okl∧ш濞f

Ⅳ 核磁共振平掃檢查圖像所見如下：雙側額頂葉可見多發點狀稍長T1、稍長T2信號，FLAIR序列呈高信

從你檢查結果來看沒有看到梗塞病灶的。從所描述來看你的腦裡面可以看到的是部分的缺血病灶及軟化灶，因為不清楚你的血壓水平，如果平時有高血壓且控制欠佳，那麼要進行積極的處理的。

Ⅵ 雙側基底節區多發腦軟化灶長t1,t2信號影,抑水序列呈高信號影是什麼意思

鵝鵝鵝

Ⅶ 橋腦梗死伴腔隙性軟化灶是怎麼回事橋腦可見小斑片狀略長T1、較長T2信號影FLAIR序列局部為高信號改變DWI局部

腔隙性腦梗死好多老年人都有，但多沒有症狀。
後面為腦梗死的MRI專業描述用語，並說明近期發生了新的梗死病灶。

Ⅷ 右側顳頂葉腦軟化灶形成了怎麼辦【右側顳頂葉腦軟化灶形成了】

謝謝。
顱內出復血後形成腦內軟化制灶，這是可以理解的啊，並不是在加重吧，只是軟化的面積增大了，因為攝片的時間不同，也就是處於不同的軟化時期所攝片子當然可能不同啊；另外不同的機器有不同的參數設置以及不同的醫師有不一樣的讀片水平，因此，難免會有如上看法與見解。
顱內出血，腦內軟化灶，左側肢體活動欠靈活，那是要考慮偏癱的，也就說可能是腦性癱瘓，分型為左側偏癱，屬於痙攣型吧。
需要帶孩子到醫院來看看，完善相關檢查與評測，在考慮如何干預，好嗎？
左側偏癱、顱內軟化灶，還需要警惕繼發性癲癇啊。

（顏華大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）

Ⅸ 核磁共振結果如下：雙側半卵園中心，側腦室旁見對稱性斑片狀長T1長T2信號灶，壓水序列及彌散序列均呈低信

此病是一免疫復性疾病制，初發現時已是復發，脫髓鞘腦病主要以損害大腦白質及脊髓的白質植物神經並使其調節紊亂不能自主自身調節以濡養神經組織病情多為繼發或復發,發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞導致神經功能損害危機生命，並會累贅灰質導致肢體功能不同程度的障礙，嚴重時發癱瘓，大部分患者是基因免疫異常或病毒感染所致。早期的治療多以激素及營養療法治療，但療效難以控固，由於本病導致髓鞘脫失致神經功能損害嚴重並導致體免疫極度低下,偶與病情感染病情復發使神經功能症狀進一步加重.若病灶得不到正確的治療則會遲發病灶變性，並會再度損傷神經繼發痴呆或癱瘓。其病症治療關鍵在於早期對病情的繼發控制.治療方案：治療除正常的激素治療外，應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，中西醫結合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，控制預防病情繼續發展。並採用神經再生之葯興奮神經,激活麻痹和休克的神經使受損神經得到再生修復達到早日康復。需幫助請發磁共震照片為你指導。

Ⅹ 磁共振報告上說：T1W呈等低稍高信號影，T2W呈高等信號，代表什麼意思 T2W及T2W壓水序列

說明病變成份比較復雜，除了細胞外可能還有蛋白，出血，脂肪成份可能，具體得看片具體分析。