鉀離子升高去極速率
① 鉀離子濃度輕度升高，由於膜電位輕度去極化， 使膜電位與閾電位水平接近，導致興奮性升高。 膜電位與閾
就是膜電位和閾電位之間的差變小了
比如說本來靜息電位是-70，閾電位是-30，現在輕度去極化膜電位變成了-60，就與閾電位更接近，因此更易達到閾電位，興奮性增高。
② 細胞外液滲透壓的急劇升高為什麼促進鉀離子自細胞內移出
我認為是 細胞外液滲透壓升高促進ADH分泌水重吸收增加相當於細胞外鉀被稀釋了鉀從細胞內移出
③ 為什麼鉀離子濃度過高，會使心肌的特性下降
鉀離子濃度過高會使細胞膜兩側鉀離子化學濃度梯度下降，超極化時內流內減少，抑制了心肌收容縮，從而使心肌特性下降。
1、鉀離子是細胞內液的主要陽離子，體內98%的鉀存在於細胞內。心肌和神經肌肉都需要有相對恆定的鉀離子濃度來維持正常的應激性。鉀離子主要存在於細胞內，而鈉離子主要存在於細胞外，兩者隔著細胞膜維持著細胞膜兩邊的電勢差。
2、心肌收縮是不斷去極化和超極化的過程。其中每次去極化時，鈉離子內流；而超極化恢復時，鉀離子外流。
3、當鉀離子水平升高時，細胞膜兩側鉀離子化學濃度梯度下降，超極化時內流減少，心肌復極延遲，導致下一個沖動傳到時無法激起相應的去極化，而去極化會傳導至肌膜導致鈣庫鈣離子釋放引起心肌收縮。
因此，血清鉀過高時，對心肌收縮有抑製作用，可使心跳在舒張期停止。
(3)鉀離子升高去極速率擴展閱讀
血清鉀過高時，對心肌有抑製作用，可使心跳在舒張期停止，血清鉀過低能使心肌興奮，可使心跳在收縮期停止。
血鉀對神經肌肉的作用與心肌相反。正常情況下，日常飲食中的鉀含量足以滿足機體的需要，不會出現缺鉀。鉀由腸道吸收後，約有30%由腎臟排泄，腎臟對鉀的排泄沒有限制，即使機體處於缺鉀狀態，腎臟仍繼續排鉀。
④ 為什麼鉀離子濃度越高,鉀離子擴散越慢
40 多年前，細胞電生理學家根據這種過程發生在細胞膜上，就斷定細胞膜對細胞內外帶電離子的選擇通透性，是膜電位形成的物質基礎。在靜息狀態下，細胞膜外鈉離子濃度較高，細胞膜內鉀離子濃度較高，這類帶電離子因膜內 - 外 + 的濃度差造成了膜內外大約負 70－90 毫伏電位差，稱之為靜息電位（極化現象）。當這個神經元受到刺激從靜息狀態變為興奮狀態時，細胞膜首先出現去極化過程，即膜內的負電位迅速消失的過程，然而這種過程往往超過零點，使膜內由負電位變為正電位，這個反轉過程稱為反極化或超射。所以，一個神經元單位發放的神經脈沖迅速上升部分，是由膜的去極化和反極化連續的變化過程。
鑲嵌於細胞膜雙分子層中的能把鉀鈉離子逆濃度運轉的一種運轉蛋白質稱為離子泵，又稱鈉泵。實質上它是Na -K -ATP酶，具有載體和酶的雙重作用。Na -K ATP酶，在Na 、K 離子存在時，它分解1分子ATP，產生的能量運送3個Na 從細胞內低濃度側至細胞外高濃度側，同時把兩個K 從細胞外低濃度側運到細胞內高濃度側。運轉的過程全要靠Na -K -ATP酶的構相變化完成。
如果細胞膜內外鈉、鉀離子的濃度都相等的話，細胞就亡了。這兩種離子的濃度差異是為了維持細胞膜的興奮性，只有這種濃度差的存在才能在細胞膜兩側形成正負電位，細胞膜外側呈負電性，內側呈正電性，而當細胞膜被某種刺激興奮時，引起鈉離子內流，導致膜電位的瞬間翻轉，而這種翻轉會沿著細胞膜傳播，神經信息的傳導就是這種機制。
至於為什麼細胞內的鉀離子是細胞外的30倍，是因為細胞必須要攝入足夠的鉀離子來置換過多的鈉離子，鈉離子的增加會導致水分增加而使細胞被漲破。至於鈉離子和水分的關系可能是用鈉離子較大的原子半徑來解釋，因此會結合更多的水分子。在醫學上排鈉就等於排水，並且常用「水鈉瀦留」這個詞來形容體內的水分和鈉離子過多，這也是為什麼要限制鹽（NaCl）的攝入的原因。
由於生物都是從海水中進化而來的，細胞天生就存在著與海水中很高的鈉離子濃度作斗爭，即不斷地通過細胞膜的鉀鈉泵（Na-K-ATP酶）將鈉離子排出細胞，同時攝入鉀離子，這是生命能夠取得活性和興奮性的基本原理之一。 ☆⌒_⌒☆
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⑤ 鉀離子過高為何會導致心跳降緩呢
血鉀過高會引起嚴重的心臟傳導及縮收異常，甚至死亡。
鉀離子的作用：維持細胞內回液答滲透壓起決定性作用，還具有維持心肌舒張，保持心肌正常興奮性。血液中K+減少會降低細胞內液滲透壓，並出現心肌自動節律異常；若血鉀過高，則會出現心肌過度舒張，即心動過緩。
避免血鉀過高的方法有—
不用菜湯或肉湯拌飯及不喝雞精或雞湯及其它肉湯。
不可用低納鹽、薄鹽醬油、代鹽、理研無鹽醬油。
認識高鉀的食物如：茼蒿菜、碗豆苗、竹筍、綠花椰菜、油菜、莧菜、菇類、菠菜、榴
⑥ 人體鉀離子過高怎麼辦
血清鉀超過5．5mmol／L時，稱為高鉀血症，是一種短時間內可危及生命的體液失衡。其原因多為酸中毒，大面積燒傷，嚴重擠壓傷，細胞內K＋大量釋出；腎功能減退，不能有效地排出K＋有關。臨床表現初期無特殊症狀，常與腎功能衰竭的表現同時存在，嚴重時出現心跳緩慢，心律不齊，低血壓，甚至發生心跳驟停。應注意預防和及時治療。
治療原則
1.立即停止鉀鹽攝入； 2.積極防治心律失常和窒息； 3.迅速降低血清鉀； 4.及時處理原發病和恢復腎功能。
用葯原則
1.輕症患者以基本葯物為主； 2.重症者，血清鉀高於6．5mmol／L，心電圖顯示高鉀圖形者，應考慮透析療法。
治療與預防：
血清鉀在6.0～6.5mmol/L以上，及出現心血管症狀時，應迅速採取降低血鉀措施。
一、應急措施
(一)促進鉀進入細胞內1.克分子乳酸鈉和碳酸氫鈉溶液作用原理：
①造成細胞外液暫時性鹼中毒，使鉀進入細胞內；
②Na+在細胞外液增加；腎遠曲小管Na+濃度上升，增加Na+、K+交換，使鉀從尿排出；
③細胞外液呈高滲使細胞外液容量增加，血清鉀濃度相對下降。方法：克分子(11.2%)乳酸鈉溶液60～100ml，或4%～5%碳酸氫鈉溶液100～200ml，快速靜脈滴入；病情嚴重者亦可靜脈緩慢注射。在注射過程中，宜密切觀察病情，以防誘發肺水腫。
2.胰島素和葡萄糖25%～50%葡萄糖溶液100ml，或10%葡萄糖溶液500ml、按3～4g葡萄糖用1U胰島素的比例加入普通胰島素，充分混勻，靜脈緩慢注射或滴注。
(二)利用鈣對鉀的拮抗作用鈣能減輕鉀對心肌的毒性，但不能長期使用，對已用或擬用洋地黃治療的病人不宜使用。常用10%葡萄糖酸鈣10～20ml以25%～50%葡萄糖溶液等量稀釋，靜脈緩慢注射，對於已有心律失常的病人，宜在心電圖監測下5min內注入。
二、排鉀措施
(一)腸道排鉀利用陽離子交換樹脂在腸道與鉀交換，從而使鉀排出。常用聚苯乙烯磺酸鈉離子交換樹脂(環鈉樹脂)25～50g加入溫水或25%山梨醇溶液100～200ml保留灌腸，時間1/2～1h，每日2～3次。口服劑量為15～20g，每日2～3次；如加入於25%山梨醇溶液100ml中飯前服，可導致腹脹、排氣及腹瀉，但可減輕便秘。
(二)腎排鉀高鈉飲食，排鉀利尿劑，鹽類皮質激素等，可按具體情況選用，但對腎功能不全的病人效果不佳。
(三)透析療法病情較重者需緊急採用，以確保多餘的鉀排出體外，特別適用於腎功能不全排鉀有困難的病人，可根據實際情況選用血液透析或腹膜透析。
⑦ 當鉀離子濃度升高時,心肌的生物電活動將發生下列哪種變化
114．當K+升高時，心肌的生物電活動將發生下列哪種變化：（ACE）
A．浦肯野專細胞。期去極速率減慢
B．竇屬房結細胞。期去極速率加快
C．心室肌細胞靜息電位減小
D．房室結細胞最大復極電位超極化
E．心室肌細胞傳導速度減慢；
⑧ 生理學問題：當細胞外鉀離子濃度升高時，鉀離子平衡電位減小，靜息電位也相應減小。這是為什麼呢求機制
細胞內鉀外鈉維內負外正的靜息電位，外鉀增多，鉀離子內流增加，導致靜息電位絕對值減小
⑨ 細胞外鉀離子濃度升高，對動作電位的影響
增加細胞外液中的K+濃度,可使神經纖維的靜息電位減小.這是由於膜兩側的K+ 外流減少,靜息電位向新的、較低的平衡電位移動的結果.細胞外液中K+ 濃度的輕度增加,可使膜電位下降、靠近閾電位,所以神經纖維較容易爆發動作電位；但由於此時電壓門控Na+ 通道的通透性較正常靜息電位時低,加上膜電位下降減少了Na+ 內流的驅動力,故動作電位的幅度將減小,上升速率將減慢.當細胞外液K+ 濃度過高時,膜電位進一步下降,可導致電壓門控Na+ 通道失活,使組織興奮性降到零.這時,任何強大的刺激都不能引起動作電位的產生.
⑩ 鉀離子k 高是怎麼回事
一、鉀離子K高是得了高鉀血症：
1、高鉀血症是一種短時間內可危及生命的體液失內衡。其原因多容為酸中毒，大面積燒傷，嚴重擠壓傷，細胞內K＋大量釋出；腎功能減退，不能有效地排出K＋有關。
2、臨床表現初期無特殊症狀，常與腎功能衰竭的表現同時存在，嚴重時出現心跳緩慢，心律不齊，低血壓，甚至發生心跳驟停。應注意預防和及時治療。
(10)鉀離子升高去極速率擴展閱讀：
一、臨床表現
1、四肢乏力，神志淡漠和感覺異常。
2、皮膚蒼白發冷，心跳緩慢或心律不齊，血壓低。
3、嚴重者，出現軟癱，呼吸肌麻痹，心跳驟停。
二、診斷依據
1、嚴重擠壓傷，大面積燒傷，嚴重感染，酸中毒，溶血反應，急性腎功能衰竭等病因。
2、四肢乏力，手足和口周麻木，感覺異常，皮膚蒼白，心跳緩慢，心律不齊等臨床表現，不能用原發症解釋時，應考慮有高鉀血征。
3、血清鉀高於5．5mmol／L。
4、心電圖顯示T波高而尖，Q-T間期延長。
三、治療原則
1、立即停止鉀鹽攝入；
2、積極防治心律失常和窒息；
3、迅速降低血清鉀；
4、及時處理原發病和恢復腎功能。