酸中毒時離子交換

『壹』 鹼中毒時氫離子和鈉離子交換占優勢嗎

鈉泵不僅能與氫離子交換還能與鉀離子交換，使過多的氫離子和鉀離子經尿液排出體外 當酸中毒時，腎小管和集合管管腔膜上鈉泵已達飽和，不能及時排出體內多餘的氫離子和鉀離子，因此常伴有高血鉀。

『貳』 酸中毒時為什麼鉀離子會移出細胞

因為當人體發生酸中毒時，細胞外液H離子濃度升高，導致H-K交換增加，所以K離子會大量移出至細胞外液，會引起高鉀血症。

『叄』 敘述代謝性酸中毒時，機體有哪幾種代償性調節哪種代償方式出現最早

敘述代謝性酸中毒時，機體最主要、最早出現的代償方式是呼吸代償。

當機體版出權現代謝性酸中毒時，機體通過血液緩沖，細胞組織內外離子交換，肺和腎代償作用，使得血漿NaHCO3含量有所回升，H2CO3含量代償性降低。致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以維持正常，稱此為代償性代謝性酸中毒。

(3)酸中毒時離子交換擴展閱讀：

代謝性酸中毒舉例講解，例如慢性腎衰竭的病人因腎臟的「排酸保鹼」功能受到損害，機體酸性物質累積，酸性物質與機體的緩沖鹼結合，生成CO₂。

CO₂由肺排出，可出現呼吸加深加快的現象，當pH植繼續保持正常時，就可以稱為代償性代謝性酸中毒。ps:在上面這個病例中，代償過度時，可能會出現呼吸性鹼中毒。

『肆』 51.急性代謝性酸中毒時機體最早發生的代償方式是 52.慢性代謝性酸中毒時機體的主要代償方式是

A.B

『伍』 試分析酸中毒與血鉀變化的相互關系。

病情分析：
簡單來說是互為因果的關系吧
指導意見：
氫離子和鉀離子在細胞內外來回交換，所以如果血里的鉀離子太高，機體就會讓它進入細胞內，否則會影響心跳。進入細胞後時就要把氫離子交換出來，造成酸中毒。自身輸血是指組織液回收到血管內

病情分析：
酸中毒導致細胞內外H-Na交換增強，K-Na交換減弱，K在細胞外水平升高，出現高鉀血症
指導意見：
自身輸血可分為稀釋式、貯存式和回收式自身輸血三類。自身輸血是目前保證患者輸血安全最有效的方法。稀釋式自身輸血是指在手術前患者麻醉後，從患者靜脈中採集一定量的自身血液短暫貯存，同時給患者輸注等量的血漿代用品，在急性正常血容量稀釋狀態下對患者施行手術，所抽出的血液在患者術中或術後輸還患者。貯存式自身輸血是指對於擇期手術的患者，醫生根據患者情況和手術用血計劃，把患者的血液分別在手術前一個月內多次採集患者血液貯存（在采血的同時，有時需輸注一部分以往採集貯存的血液以維持血容量），在患者手術中或手術後輸還患者。回收式自身輸血是指手術中患者伴有大量出血時，將術中流出的血液回收，經過特殊處理後輸還患者。

病情分析：
你好，這個問題涉及到專業知識，但願我的回答你能理解。通常細胞膜上有氫離子和鉀離子交換泵，當血液中鉀離子升高後，細胞外液中的鉀離子也會隨之升高，這時細胞膜就會進行氫離子和鉀離子交換，鉀離子向細胞內運動，氫離子被從細胞內置換出來進入血液，引起的氫離子濃度增高，出現代謝性酸中毒，簡單點說就是一個氫鉀交換的過程。自身輸血通俗點說就是預先將你體內的血液抽出來經過一些處理後儲存，等到你需要的時候再輸入你體內，具體操作較復雜就不給你解釋了，這種情況下一般不會出現輸血反應。
指導意見：
根據你的病情考慮你應該是急性腎功能衰竭，只要治療正確及時預後還不錯，如果血色素不是太低可以不用輸血的。

祝你早日康復！

病情分析：
高鉀血症時細胞外液血鉀濃度偏高，此時細胞外液鉀離子內移，而細胞內液氫離子外出以維持電荷平衡，引起細胞外液酸中毒，即代謝性酸中毒。

靜脈系統屬容量血管，肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫地減少血管床容量，增加回心血量，這種作用叫自身輸血。
指導意見：
高鉀血症時要減少鉀的攝入，應用葡萄糖和胰島素靜脈輸入促進糖原合成，或輸入碳酸氫鈉提高血液pH，促使鉀向細胞內轉移，而降低血鉀濃度。

『陸』 代謝性酸中毒時細胞外液升高，其最常與細胞內哪種離子進行交換

這時細胞膜就會進行氫離子和鉀離子交換通常細胞膜上有氫離子和鉀離子交換泵專。正常人體內約含屬鉀175克，簡單點說就是一個氫鉀交換的過程,腎臟是維持人體內鉀平衡的重要器官，引起的氫離子濃度增高,人體對食物中攝入的鉀的吸收利用率可達90%以上，鉀離子向細胞內運動，細胞外液中的鉀離子也會隨之升高，當血液中鉀離子升高後,不易產生鉀缺乏症.食物中含有豐富的鉀,其中98%的鉀貯存於細胞液內，氫離子被從細胞內置換出來進入血液,是細胞內最主要的陽離子，出現代謝性酸中毒,因此

『柒』 酸中毒時，常伴有高血鉀，主要是因為氫離子與鈉離子交換增強。請問這是為什麼呢

鈉泵不僅能與氫離子交換還能與鉀離子交換，使過多的氫離子和鉀離子經尿液排出體外
當酸中毒時，腎小管和集合管管腔膜上鈉泵已達飽和，不能及時排出體內多餘的氫離子和鉀離子，因此常伴有高血鉀。

『捌』 醫學上的酸中毒與鹼中毒是指什麼

酸中毒： 體內血液和組織中酸性物質的堆積，其特點是血液中氫離子濃度上升、PH值下降。
一、代謝性酸中毒
代謝性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特徵是血漿[HCO-]原發性減少。
代謝性酸中毒又可根據AG是否增加分為二類：AG增加類代謝性酸中毒，病人血漿[Cl-]水平正常，亦即文獻上經常提到的正常血氯性代謝性酸在毒。AG正常類代謝性酸中毒，病人血漿[Cl-]水平卻升高，亦即文獻上經常提到高血氯性代謝性酸中毒
二、呼吸性酸中毒
呼吸性中毒（Respiratory Acidosis）的特徵是血漿[H2CO3]原發性增高。
(一)原因和機制
1.呼吸中樞抑制一些中樞神經系統的病變如延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內壓升高、顱腦外傷等時，呼吸中樞活動可受抑制，使通氣減少而CO2蓄積。此外，一些葯物如麻醉劑、鎮靜劑、鎮靜劑（嗎啡、巴比妥鈉等）均有抑制呼吸的作用，劑量過大亦可引起通氣不足。碳酸酐酶抑制劑如乙醯唑胺能引起代謝性酸中毒前已述及。它也能抑制紅細胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺內從紅細胞中釋放減少，從而引起動脈血Pco2升高。有酸中毒傾向的傷病員應慎用此葯。
2.呼吸神經、肌肉功能障礙 見於脊髓灰質炎、急性感染性多發性神經炎（Guillain-barre綜合征）肉毒中毒，重症肌無力，低鉀血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓損傷等。嚴重者呼吸肌可麻痹。
3.胸廓異常胸廓異常影響呼吸運動常見的有脊柱後、側凸，連枷胸（Flail Chest），關系強直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），心肺性肥胖綜合征（Picwick綜合征）等。
4.氣道阻塞常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。
5.廣泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、嚴重間質性肺疾病等。這些病變均能嚴重妨礙肺泡通氣。
6.CO2吸入過多指吸入氣中CO2濃度過高，如坑道、坦克等空間狹小通風不良之環境中。此時肺泡通氣量並不減少。
一、代謝性鹼中毒
代謝性鹼中毒（Metabolic Alkalosis）的特徵是血漿[HCO3-]原發性增多。
(一)原因和機制
1.氫離子丟失過多
(1)胃液丟失：常見於幽門梗阻或高位腸梗阻時的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸（HCl）。胃液大量丟失時可伴有Cl+、K+的丟失和細胞外液容量減少，這些因素也與此時的低謝性鹼中毒發生有關。
（2）腎臟排H+過多：腎臟排出H+過多主要是由於醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促進遠曲小管和集合管排出H+及K+,而加強Na+的重吸收。H+排出增多則由於H2COH3→H+＋HCO3-的反應，HCO3-生成多，與Na+相伴而重吸收也增加，從而引起代謝性鹼中毒，同時也伴有低鉀血症。

醛固酮分泌增加見於下列情況：①原發性醛固酮增多症。②柯興綜合征（Cushint』s Syndrome③先天性腎上腺皮質增生—可分為兩型，17－羥化酶缺乏型（非男性化）和11－羥化酶缺乏型（男性化）。④Bartter綜合征—這是以近球裝置增生而腎素分泌增多為特點的綜合征。⑤近球裝置腫瘤，其細胞能分泌大量腎素，引起高血壓及代謝性鹼中毒。⑥甘草及其制劑長期大量使用時，由於甘草酸（Glycyrrhizic Acid）具有鹽皮質激素活性，故能引起類似醛固酮增多症時的代謝性鹼中毒。⑦細胞外液容量減少時引起醛固酮分泌增多以加強Na+重吸收而保容量，可引起代謝性鹼中毒。常見於速尿、利尿酸等髓袢利尿劑尿時或大量胃液喪失時。此種情況下，細胞外液每減少1升，血漿[HCO3-]約增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使細胞外液減少外，其抑制腎小管髓袢升支對Cl-、Na+的重吸收能導致到達遠端曲管的Na+增多而使遠端曲管排H+換Na+過程加強，這也與代謝性鹼中毒的發生有關。⑧創傷和手術時的應激反應時有腎上腺皮質激素分泌增多，常伴以代謝性鹼中毒。
2.鹼性物質攝入過多
（1）碳酸氫鹽攝入過多：例如潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉，中和胃酸後導致腸內NaHCO3明顯升高時，特別是腎功能有障礙的病人由於腎臟調節HCO3-的能力下降可導致鹼中毒。此外，在糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導致鹼中毒。
（2）乳酸鈉攝入過多：經肝臟代謝生成HCO3-。見於糾正酸中毒時輸乳酸鈉溶液過量。
（3）檸檬酸鈉攝入過多：輸血時所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mEq,經肝代謝性可生成HCO3-。故大量輸血時（例如快速輸入3000～4000毫升）可發生代謝性鹼中毒。
3.缺鉀
各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿NaHCO3增多而發生代謝性鹼中毒。其機理有①血清K+下降時,腎小管上皮細胞排K+相應減少而排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。此時的代謝性鹼中毒，不像一般鹼中毒時排鹼性尿，它卻排酸性尿，稱為反常酸性尿。②血清鉀下降時，由於離子交換，K+移至細胞外以補充細胞外液的K+，而H+則進入細胞內以維持電中性，故導致代謝性鹼中毒（此時細胞內卻是酸中毒，當然細胞內沖物質可以緩沖進入細胞內的H+）。
4.缺氯:由於Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子，當原尿中[Cl-]降低時，腎小管便加強H+、K+的排出以換回Na+，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3。因此低氯血症時由於失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收從而造成缺Cl-。此時遠端曲管加強排H+、K+以換回到達遠端曲管過多的Na+。故同樣可導致代謝性鹼中毒。此時病人尿Cl-是升高的。
嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl-下降，通過上述原尿中Cl-降低機制促使代謝性鹼中毒發生。
http://51qe.cn/pic/30/11/11/028.htm

『玖』 為什麼代謝性酸中毒時依據的是BE而不能是PH，求解。

在PH正常時也不能排除體內是否存在著酸鹼失衡，這是因為在酸鹼失衡時雖然體內緩沖對HCO3-與H2CO3的絕對值已發生改變但通過機體的調節作用仍可維持其20：1的比例使PH值保持在正常范圍。這種情況稱為代償性酸或鹼中毒。另外在某些混合型酸鹼失衡時PH值也可在正常范圍。

通常細胞膜上有氫離子和鉀離子交換泵，當血液中鉀離子升高後，細胞外液中的鉀離子也會隨之升高。這時細胞膜就會進行氫離子和鉀離子交換，鉀離子向細胞內運動，氫離子被從細胞內置換出來進入血液。

引起的氫離子濃度增高，出現代謝性酸中毒簡單點說就是：一個氫鉀交換的過程自身輸血。通俗點說就是預先將體內的血液抽出來，經過一些處理後儲存等到需要的時候再輸入你體內。

(9)酸中毒時離子交換擴展閱讀

1、代謝產酸增多是代謝性酸中毒最主要的原因。常見的有2種情況：①乳酸酸中毒見於各種原因引起的缺血缺氧或組織低灌注時，因無氧酵解增強而引起乳酸增加。

常見於嚴重的損傷、感染、高熱或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病或嚴重飢餓狀態下，因脂肪分解代謝加速，形或過多的酮體而引起。

2、鹼性物質丟失過多見於 腹瀉、膽瘺、腸瘺或胰瘺等導致大量鹼性消化液喪失，造成HCO3-排出過多。

3、腎功能不全見於 急慢性腎功能不全、腎小管性酸中毒或應用腎毒性葯物(如碳酸酐酶抑制劑)而影響H的排出或重吸收。

『拾』 酸中毒時

選C
PS：當鹼中毒時，鈉氫交換抑制，鈉鉀交換加強，鉀的排出增加，可出現低血鉀;相反當酸中毒時鈉氫交換加強，鈉鉀交換受到抑制，鉀排出減少，可以出現血鉀增高。