正常終尿量占超濾液量的

❶ 初一生物問題

腎小體包括腎小球和腎小囊兩部分。

腎小球是一團毛細血管網，其峽谷端分別與進球內小動脈容和出球小動脈相連。

腎小球的包囊稱為腎小囊。它有兩層上皮細胞，內層（臟層）緊貼在毛細血管壁上，外層（壁層）與腎小管壁相連；兩層上皮之間的腔隙稱為囊腔，與腎小管管腔相通。

血漿中某些成分通過腎小球毛細血管網向囊腔濾出；濾出時必須通過腎小球毛細血管內皮細胞、基膜和腎小囊臟層上皮細胞，這三者構成濾過膜。

[解題過程]
腎小球和腎小囊壁對血液有過濾作用。

腎小球具有濾過功能，
腎小囊即收集血液內的小分子物質及代謝廢液（如尿素、尿酸和多餘的水分等）。

❷ 生理學 機體對尿量怎樣調節

腎小球濾過時又腎小球濾過率 然後腎小管重吸收和腎小管分泌功能 很長的章節呢
濾過：腎小球
重吸收：腎小管和集合管
分泌：腎小管和集合管
交感神經的縮血管作用為主
腎上腺素與去甲腎上腺素、血管升壓素和血管緊張素等均能使腎血管收縮，腎血流量減少

在緊急情況下，全身血液將重新分配，通過交感神經及腎上腺素等作用來減少腎血流量，使腦、心臟等重要器官的血液供應得到保證
單位時間內(每分鍾)兩腎生成的超濾液量稱為腎小球濾過率
正常人腎小球濾過率為125ml/min左右。
兩側腎臟24h的超濾液總量180升左右
重吸收
指小管液中物質流經腎小管和集合管重新回到血液中的過程
經腎小球濾過的超濾液進入腎小管後又稱為小管液
一）近曲小管重吸收功能
幾乎全部的葡萄糖、氨基酸、維生素及微量蛋白質
大部分Na＋、K＋、Cl-和水、HCO3-被重吸收

近曲小管
前段Na＋的重吸收主要與葡萄糖、氨基酸同向轉運重吸收；
後段Na＋主要與Cl-一起被重吸收。

水則隨NaCl等溶質重吸收而被重吸收。
Na＋在近曲小管屬於主動重吸收，需要消耗能量，該能量主要由鈉泵活動分解ATP而提供。

由於遠曲小管及集合管的重吸收是依據機體內環境狀態而決定
Na+在遠曲小管的重吸收是逆著電化學梯度進行的
在遠曲小管液內，Na＋濃度可低到20mmol/L，而小管周圍組織間液的Na＋濃度卻有140mmol/L
管內外電位差在遠曲小管起始段前1/3處平均為-10mV(管內為負)，管的後段為-45mV。
⑵重吸收的特徵:

①無泵-漏現象:因遠曲小管和集合管上皮細胞的緊密連接對小離子(如Na+、K+、Cl-)的通透性低。

②重吸收的量可被調節：醛固酮可增加管腔膜上的Na+通道數目，促進Na+易化擴散進入細胞；還可增強管周膜Na+泵的活性。
分泌功能
是指腎小管和集合管的上皮細胞，通過其本身新陳代謝所產生的物質分泌到小管液中的過程。
排泄功能
則指腎小管的上皮細胞將血液中原有的某些物質排入小管液中的過程。
常把兩者統稱為腎小管的分泌功能
分泌的物質主要有H＋、NH3和 K＋等
尿液的濃縮和稀釋
▲尿滲壓＞血滲壓＝高滲尿＝尿濃縮
如：大量出汗、嘔吐、腹瀉→缺水
▲尿滲壓＜血滲壓＝低滲尿＝尿稀釋
如：大量輸液、飲水→多水
▲尿滲壓＝血滲壓＝等滲尿≈腎功↓
如：腎衰
腎臟對尿的濃縮過程主要在腎臟髓質進行
人最多能產生4～5倍於血漿滲透壓濃度的高滲尿。
血漿滲透壓濃度約為313 mOsm/（kg.H2O）
終尿滲透壓濃度可達1200～1400mOsm/（kg.H2O）
腎髓質高滲梯度現象
逆流交換和逆流倍增
血液ADH的濃度
●ADH↓→遠曲小管、集合管對水通透性↓→遠曲小管、集合管對水重吸收↓→尿液濃縮↓→垂體性尿崩症。
●遠曲小管、集合管對ADH不敏感→遠曲小管、集合管對水重吸收↓→尿液濃縮↓→腎性尿崩症。

❸ 《醫用生理學》重點名詞解釋，不要求多，希望能是精華

我總結的·這次要考的··重點的·傳導散熱（thermal conction)：機體的熱量直接傳給與之接觸的溫度較低物體的一種散熱方式。單純擴散（simple diffusion):脂溶性物質通過脂質雙分子層由高濃度一側向低濃度一側轉運的過程。第二信號系統（second signal system):人類大腦皮層對第二信號發生反應的功能系統。第二信使（second messenger）:激素、遞質和細胞因子等信號分子作用於細胞膜後產生的細胞內信號分子，它們可以把細胞外信號分子的信號轉入細胞內。極化:細胞在安靜時，膜內外的電位差穩定於某一數值，膜外呈正電位，膜內呈負電位的狀態。比順應性(specific compliance):單位（肺）容量的（肺）順應性，即排除肺總容量影響的肺順應性。電緊張性擴布（electrotonic propagation)：當膜的某一部分出現局部去極化後可向周圍短距離擴布，並隨擴播距離增加而衰減乃至消失。潮氣量（tidal volume,TV):每次平靜呼吸時吸入或呼出的氣體量。超射（overshoot)：膜電位高於零電位的部分。動脈血壓（arterial blood pressure)：血液對單位面積動脈管壁的側壓力（壓強），一般是指主動脈內的血壓。反饋(feedback）:由受控部分發出的信息反過來影響控制部分的活動。肺泡通氣量（alveolar ventilation):每分鍾吸入肺泡的新鮮空氣量，它等於潮氣量和無效腔氣量之差與呼吸頻率的乘積。肺牽張反射（pulmonary inflation reflex):由肺擴張或肺萎陷引起的吸氣抑制或吸氣興奮的反射。容受性舒張（receptive relaxation):由進食動作（如咀嚼、吞咽）和食物對咽、食管等處感受器的刺激反射性地引起胃底和胃體肌肉的舒張。射血分數（ejection fraction):搏出量占心室舒張末期容積的百分比。穩態（homeostasis)：內環境的理化性質，如溫度、PH、滲透壓和各種液體成分等的相對恆定狀態。腎小球濾過率（glomerular filtration rate GFR):單位時間內（每分鍾）兩腎生成的超濾液量。消化（digestion)：是指食物中所含的營養物質（糖、蛋白質和脂肪等）在消化道內被分解為可吸收的小分子物質的過程。滲透性利尿（osmotic diuresis):因小管液中溶質濃度升高而阻礙水的重吸收引起的尿量增加的現象。感受器的適宜刺激（adequate stimulus）：一種感受器通常只對某種特定形式的刺激最敏感，這種形式的刺激就稱為該感受器的適宜刺激。胃排空（gastric emptying):食糜由胃排入十二指腸的過程。心輸出量（cardiac output):一側心室每分鍾射出的血液量。通氣/血流比值（ventilation/perfusion ratio):每分鍾肺泡通氣量（V)和每分鍾肺血流量（Q）之間的比值（V/Q)。吸收（absorption):食物經消化後形成的小分子物質，以及維生素、無機鹽和水通過消化道黏膜上皮細胞進入血液和淋巴的過程。激素允許作用（permissiveness/permissive action):某激素對特定器官、組織或細胞沒有直接作用，但它的存在卻是另一種激素發揮生物效應的必要基礎。下丘腦調節肽（hypothalamic regulatory peptides,HRP):由下丘腦促垂體區肽能神經元分泌的能調節腺垂體活動的肽類物質。興奮性(excitability）：組織細胞具有的接受刺激產生動作電位的能力。興奮性突觸後電位（excitatory postsynaptic potential,EPSP):突觸後膜在某種神經遞質作用下產生的局部去極化電位變化。被動轉運（passive transport):本身不需要消耗能量，是物質順濃度梯度和（或）電位梯度進行的跨膜轉運。超極化（hyperpolarization)：以靜息電位為准，膜內電位向負值增大的方向變化。感受器的適應現象(adaptation）：當某一恆定強度的刺激持續作用於一個感受器時，感覺神經纖維上的動作電位的頻率會逐漸降低，這一現象稱為感受器的適應現象。感受器的編碼作用（sensry coding）：感受器受到刺激時，經換能作用轉變為動作電位後，不僅僅是發生了能量形式的轉換，而且把刺激所包含的環境變化的信息，也轉移到了動作電位的序列之中，這就是感受器的編碼作用。閾值(threshold):能引發動作電位的最小刺激強度。興奮-收縮耦聯（excitation-contraction coupling)：把肌細胞的電興奮與機械收縮連接起來的中間環節。分節運動(segmental motility)：一種以腸壁環形肌為主的節律性收縮和舒張活動。鋒電位（spike potential)：膜電位首先從-70mv迅速去極化至+50mv，形成動作電位的升支（去極相），隨後迅速復極至接近靜息電位水平，形成動作電位的降支（復極相），兩者共同形成尖峰狀的電位變化。正反饋（positive feedback):受控部分發出的反饋信息促進與加強控制部分的活動，最終使受控部分的活動朝著與它原先活動相同的方向改變。負反饋（negative feedback)：受控部分發出的反饋信息調整控制部分的活動，最終使受控部分的活動朝著與它原先活動相反的方向改變。回返性抑制（recurrent inhibition):中樞神經元興奮時，傳出沖動沿軸突外傳，同時又經軸突側支興奮一個抑制性中間神經元，後者釋放抑制性遞質，反過來抑制原先發生興奮的神經元及同一中樞的其他神經元。脊休克（spinal shock):人和動物的脊髓在與高位中樞神經之間離斷後反射活動能力暫時喪失而進入無反應狀態的現象。去大腦僵直（decerebrate rigidity):在動物中腦上、下丘之間切斷腦干後，動物出現抗重力肌（伸肌）的肌緊張亢進，表現為四肢伸直，堅硬如柱，頭尾昂起，脊柱挺硬。靜息電位（resting potential,RP)：靜息時，質膜兩側存在著外正內負的電位差。局部電流（local potentical):給予細胞膜一定的去極化刺激時，會引起部分鈉通道的激活和內向離子電流，使膜在電緊張電位的基礎上進一步去極化，但此時如果外向K電流仍大於Na內向電流，膜電位又復極到靜息電位水平。局部興奮(local excitacion)：當刺激強度小於閾值時，雖然不能引起動作電位，但可使受刺激局部的細胞膜對Na的通透性增高，膜的靜息電位輕度減小。由於這種電變化較小，只限於受刺激局部的細胞膜而不能向遠處擴播，故被稱為局部興奮。每搏輸出量（stroke volume):一側心室在一次心搏中射出的血液量。心力儲備（cardiac reserve):心輸出量隨機體代謝需要而增加的能力。暗適應（dark adaptation）：當人長時間在明亮環境中而突然進入暗處時，最初看不見任何東西，經過一定時間後，視覺敏感度才逐漸增高，能逐漸看見在暗處的物體。腎糖閾（renal threshold for glucose)：當血糖濃度達180mg/100ml（血液）時，有一部分腎小管對葡萄糖的吸收已達極限，尿中開始出現葡萄糖，此時的血漿葡萄糖濃度稱為腎糖閾。運動單位（motor unit):由一個α運動神經元或腦運動神經元及其所支配的全部肌纖維所組成的功能單位。骨骼肌牽張反射（stretch reflex):骨骼肌受外力牽拉時引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動。聽閾（hearing threshold):一個剛能引起聽覺的最小強度。管-球反饋（tubuloglomerular feedback,TGF）：由小管液流量變化而影響腎小球濾過率和腎血流量的現象。濾過分數（filtration fraction,FF)：腎小球濾過率與腎血漿流量的比值。球-管平衡（glomerulotubular balance):近端小管對溶質（特別是Na)和水的重吸收可隨腎小球濾過率的變化而改變，即當腎小球濾過率增大時，近端小管對Na和水的重吸收率也增大：反之，這種現象稱為球-管平衡。原發性主動轉運（primary active transport):離子泵利用分解ATP產生的能量將離子逆濃度梯度和（或）電位梯度進行跨膜轉運的過程。強化（reinforcement):條件反射就是由條件刺激與非條件刺激在時間上的結合而建立起來的，這個過程稱為強化。繼發性主動轉運（secondary active transport):指驅動力並不直接來自ATP的分解，而是來自原發性主動轉運所形成的離子濃度梯度而進行的物質逆濃度梯度和（或）電位梯度的跨膜轉運方式。功能殘氣量（functional resial capacity,FRC):平靜呼氣末尚存留於肺內的氣體量。近點（near point of vision):眼作最大調節所能看清物體的最近距離。血液凝固（blood coagulation)：指血液由流動的液體狀態變成不能流動的凝膠狀態的過程。其實質就是血漿中的可溶性纖維蛋白原轉變成不溶性的纖維蛋白的過程。明適應（light adaptation):當人長時間在暗處中而突然進入明處時，最初感到一片耀眼的光亮，也不能看清物體，稍待片刻後才能恢復視覺。感受器的換能作用（transcer function):把作用於感受器的各種形式的刺激能量轉換為傳入神經的動作電位，這種能量轉換稱為感受器的換能作用。

❹ 什麼是超濾液

循環血液經過腎小球毛細血管時，血漿中的水和小分子溶質，包括少量分子量較小的血漿蛋白，可以濾入腎小囊的囊腔而形成濾過液。這種濾過液就是超濾液。

尿液首先在腎臟，通過腎小球濾過，形成超濾液，人體每天正常生成的超濾液可以達到180升。超濾液進入腎小管後，稱為小管液，那麼腎小管和集合管可以把人體大部分的水分和各種溶質重吸收回血液，稱之為重吸收。

除此以外，腎小管和集合管還有分泌的功能，可以將某些物質分泌入小管腔內，稱為分泌。經過腎小管和集合管的重吸收和分泌，人體正常每天生成的尿液只有1.5升。

(4)正常終尿量占超濾液量的擴展閱讀：

超濾技術：

超濾是一種加壓膜分離技術，即在一定的壓力下，使小分子溶質和溶劑穿過一定孔徑的特製的薄膜，而使大分子溶質不能透過，留在膜的一邊，從而使大分子物質得到了部分的純化。超濾原理也是一種膜分離過程原理.

超濾利用一種壓力活性膜，在外界推動力(壓力)作用下截留水中膠體、顆粒和分子量相對較高的物質，而水和小的溶質顆粒透過膜的分離過程。通過膜表面的微孔篩選可截留分子量為3x10000—1x10000的物質。當被處理水藉助於外界壓力的作用以一定的流速通過膜表面時.

水分子和分子量小於300—500的溶質透過膜，而大於膜孔的微粒、大分子等由於篩分作用被截留，從而使水得到凈化。也就是說，當水通過超濾膜後，可將水中含有的大部分膠體硅除去，同時可去除大量的有機物等。

超濾原理並不復雜。在超濾過程中，由於被截留的雜質在膜表面上不斷積累，會產生濃差極化現象，當膜面溶質濃度達到某一極限時即生成凝膠層，使膜的透水量急劇下降，這使得超濾的應用受到一定程度的限制。

為此，需通過試驗進行研究，以確定最佳的工藝和運行條件，最大限度地減輕濃差極化的影響，使超濾成為一種可靠的反滲透預處理方法。

超濾是一種膜分離技術，(UItrafil-tration 簡稱UF)。能夠將溶液凈化，分離或者濃縮。超濾是介於微濾與納濾之間，且三者之間無明顯的分界線。一般來說，超濾膜的孔徑在0.05 um–1 nm之間，操作壓力為0.1–0.5 Mpa。

主要用於截留去除水中的懸浮物、膠體、微粒、細菌和病毒等大分子物質。超濾膜根據膜材料，可分為有機膜和無機膜。按膜的外型，又可分為：平板式、管式、毛細管式、中空纖維和多孔式。目前家用超濾凈水器，多以中空膜為主。

超濾膜的工作以篩分機理為主，以工作壓力和膜的孔徑大小來進行水的凈化處理。以中空纖維為例。

以進水方式可分為外壓式：原水從膜絲外進入，凈水從膜絲內製取。反之則為內壓式。內壓式的工作壓力較外壓式要低。超濾膜在飲用水深度處理，工業用超純水和溶液濃縮分離等許多領域中，得到了廣泛應用。

參考資料資料：網路-原尿

參考資料資料：網路-超濾技術

❺ 哪些因素可以影響腎小球的濾過功能

單位時間內兩腎生成濾液的量稱為腎小球濾過率(GFR)，正常成人為125ml/min左右。影響腎小球濾過率的因素是：有效濾過壓、腎小球血漿流量、濾過膜通透性和濾過面積的改變。
單位時間內兩腎生成濾液的量稱為腎小球濾過率(GFR)，正常成人為125ml/min左右。腎小球濾過率與腎血漿流量的比值稱為濾過分數。每分鍾腎血漿流量約660ml，故濾過分數為125/660×100％≈19％。這一結果表明，流經腎的血漿約有1/5由腎小球濾入囊腔生成原尿。腎小球濾過率和濾過分數是衡量腎功能的指標。成人每晝夜生成的原尿量可達180L，但每日排出的終尿量僅1～2L，可見原尿經過腎小管和集合管時，約有99％的水分被重吸收回血液。再從成分比較，終尿與原尿也有很大差別，例如原尿含葡萄糖，終尿無；而終尿所含肌酐、氨又比原尿多。說明原尿尚須通過腎小管和集合管的作用，才能生成終尿。 有效濾過壓 指促進超濾的動力和對抗超濾的阻力之間的差值.動力包括腎小球毛細血管靜水壓和腎小囊內超濾液膠體滲透壓。阻力包括腎小球毛細血管內的血漿膠體滲透壓和腎小囊內的靜水壓。
腎小球有效濾過壓＝（腎小球毛細血管靜水壓＋囊內液膠體滲透壓）－（血漿膠體滲透壓＋腎小囊內壓）
血漿從毛細血管濾過形成組織液的動力——有效濾過壓
影響腎小球濾過率的因素：

一、有效濾過壓 組成有效濾過壓的三個因素中任一因素發生變化，都能影響有效濾過壓，從而改變腎小球濾過率。 腎小球毛細血管血壓的改變實驗證明，動脈血壓在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范圍內變動時，腎血流量存在自身調節能保持相對穩定，腎小球毛細血管血壓無明顯變化。關於自身調節的機制，多數人認為，動脈血壓升高時，進球動脈管壁的平滑肌受牽張刺激而收縮，血流阻力增大，使腎小球毛細血管的血流量不致增多，血壓不致升高，因而有效濾過壓和腎小球濾過率無明顯變化；當動脈血壓降低時，進球動脈管壁舒張，血流阻力減小，使腎小球毛細血管的血流量不致減少，血壓不致下降，因而有效濾過壓和腎小球濾過率也無明顯變化。這說明機體對腎小球濾過功能的調節，是通過腎血流量自身調節實現的，以保證機體在生理狀態下泌尿功能的正常進行。但如果動脈血壓下降到10.7kPa（80mmHg）以下時（如大失血），超出了腎血流量自身調節范圍，腎小球毛細血管血壓將相應下降，使有效濾過壓降低，腎小球濾過率減少而引起少尿，當動脈血壓降至5.3～6.7kPa（40～50mmHg）時，可導致無尿。高血壓病晚期，因進球動脈發生器質性病變而狹窄時，亦可使腎小球毛細血管血壓明顯降低，引起腎小球濾過率減少而導致少尿，甚至無尿。 血漿膠體滲透壓的改變人體血漿膠體滲透壓在正常情況下不會出現明顯波動。只有在血漿蛋白濃度降低時，才引起血漿膠體滲透壓下降，從而使腎小球有效濾過壓和濾過率增大，尿量增多。例如靜脈輸入大量生理鹽水引起尿量增多的主要原因，就是血漿蛋白被稀釋，血漿蛋白濃度降低、血漿膠體滲透壓下降所致。 腎小囊內壓的改變正常情況下腎小囊內壓比較穩定。當發生尿路梗阻時，如腎盂結石、輸尿管結石或腫瘤壓迫等，可引起患側囊內壓升高，使有效濾過壓降低，濾過率減少。此外，有的葯物，如某些磺胺，容易在小管液酸性環境中結晶折出，或某些疾病發生溶血過多使濾液含血紅蛋白時，其葯物結晶或血紅蛋白均可堵塞腎小管而引起囊內壓升高，導致腎小球有效濾過壓和濾過率下降。

二、腎小球血漿流量 腎小球進球端到出球端，由於血漿膠體滲透壓逐漸升高，造成有效濾過壓遞減。血漿膠體滲透壓上升的速度必然影響有效濾過壓遞減的速度。血漿膠體滲透壓上升的速度與腎小球血漿流量密切相關。當血漿流量增多時，其膠體滲透壓上升速度變慢，有效濾過壓遞減速度隨之減慢，腎小球毛細血管生成濾液的有效長度延長，濾過率增大；相反，腎小球血漿流量減少，腎小球毛細血管生成濾液的有效長度縮短，濾過率減少。正常情況下因腎血流量存在自身調節，腎小球血漿流量能保持相對穩定，只有在人體進行劇烈運動或處於大失血、嚴重缺氧等病理情況下，因交感神經興奮增強，腎血管收縮，使腎血流量和腎小球血漿流量明顯減少時，才引起腎小球濾過率降低。

三、濾過膜通透性和濾過面積的改變 腎小球濾過膜通透性的大小可以用它所允許通過的物質分子量大小來衡量。血漿中小分子物質很容易通過濾過膜上各種大小孔道；但大分子物質，如分子量為69000的血漿白蛋白則很難通過，而且還存在涎蛋白的選擇性阻擋作用，因而它在濾液中的濃度不超過血漿濃度的0.2％；分子量超過69000的球蛋白、纖維蛋白原等根本不能通過濾過膜。此外，血漿中分子量為64000的血紅蛋白，本可以濾過，但它是與珠蛋白結合成為復合物形式存在，因而也不能通過。發生大量溶血時，血中所含血紅蛋白量超過與珠蛋白結合的量，這時未與珠蛋白結合的血紅蛋白便可濾過由尿排出，形成血紅蛋白尿。
正常情況下濾過膜通透性比較穩定，只有在病理情況下才發生改變而影響尿的成分。例如腎小球炎症或缺氧時，常伴有蛋白尿。過去認為這是濾過膜通透性增大所致。近年來研究發現，此時濾過膜通透性是減小而不是增加。蛋白尿的出現是由於病變使濾過膜上帶負電荷的涎蛋白減少或消失，對帶負電荷白蛋白的同性電荷相斥作用減弱，使白蛋白易於濾過所致。當病變引起濾過膜損壞時，紅細胞也能濾出形成血尿。 腎小球濾過膜總面積約1.5～2m2。人在正常情況下，全部腎小球都處於活動狀態，因而濾過面積保持穩定。病理情況下，如急性腎小球腎炎，腎小球毛細血管內皮增生、腫脹，基膜也腫脹加厚，引起毛細血管腔狹窄甚至完全閉塞，致使有效濾過面積減小，濾過率降低，出現少尿甚至無尿。

❻ 生物的問題（尿液的形成）

腎小球濾過一定的葡萄糖，水，無機鹽，尿素，一些小分子的蛋白質，專
腎小囊沒有濾過的作用只是屬一個收集腎小球過濾出來的液體，稱為原尿，
腎小管具有重吸收的作用，將全部的蛋白質和葡萄糖，部分無機鹽和水重吸收回血液。

❼ 原尿的差別

正常人原尿中有葡萄糖和小分子蛋白質，但尿液中沒有葡萄糖和小分子蛋白質，這是腎小管的重吸收作用。
決定腎小球濾過作用的因素
主要有三方面：
（1）濾過膜通透性是濾過的結構基礎。
濾過膜是指腎小球毛細血管內的血液與腎小囊中超濾液之間的隔模，它主要由的內皮細胞、非細胞性的基膜層和腎小囊臟層的上皮細胞組成，濾過膜既有阻止大分子物質濾出的機械屏障作用，又有阻止帶負電荷物質濾出的靜電屏障作用。因此，腎臟通過濾過膜的作用，不僅可以濾出水液形成原尿，還可以在保留機體有用物質的同時，排出機體的廢物。
（2）有效濾過壓是濾過的動力。
有效濾過壓由3種力量組成：1:腎小球毛細血管壓，它是推動濾出的力量。2:血漿膠體滲透壓，它是阻止血漿中水分濾出的力量。3:囊內壓，它是對抗濾出的力量。有效濾過壓=腎小球毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+囊內壓）。凡能影響腎小球毛細血管壓、血漿膠體滲透壓或囊內壓的因素，都可使腎小球濾過壓發生改變，從而影響腎小球濾過率。
（3）腎血漿流量是濾過的前提，也是物質基礎。
腎血漿流量與腎小球濾過率成正比，當腎血漿流量增高時，人體形成的尿液也隨之增多。
腎小管和集合管的重吸收：當原尿流經腎小管時，發生重吸收作用，原尿中的全部葡萄糖、大部分水和部分無機鹽被腎小管重新吸收，並且進入包繞在腎小管外面的毛細血管中，送回到血液里。剩下的一部分水、無機鹽和尿素等廢物就由腎小管流出形成尿液。
影響腎小管和集合管重吸收的因素
（1）小管液中溶質的濃度。
小管液中溶質所形成的滲透壓，是腎小管和集合管吸收水分的對抗力量。如果小管液的溶質濃度很高，形成的滲透壓很大，對抗腎小管重吸收水分的力量也大，結果可使尿液增多，這稱為滲透性利尿。
（2）腎小球濾過率。
近端小管每分鍾重吸收濾過液的亳升數，稱腎小管重吸收率，它與腎小球濾過率之間保持著一種平衡，稱為球管平衡。其生理意義是使終尿量不致因腎小球濾過率的增減而出現大幅度的變動。
（3）腎小管上皮細胞的功能。
腎小管上皮細胞有強大的重吸收功能，而且具有選擇性，當某些病理因素損傷腎小管細胞的功能時，可造成其重吸收障礙，導致尿量增加或尿液中出現某種異常成分。

❽ 腎小球濾過率的指標

成人每晝夜生成的原尿量可達180L，但每日排出的終尿量僅1～2L，可見原尿經過腎小管和回集合管答時，約有99%的水分被重吸收回血液。再從成分比較，終尿與原尿也有很大差別，例如原尿含葡萄糖，終尿無；而終尿所含肌酐、氨又比原尿多。說明原尿尚須通過腎小管和集合管的作用，才能生成終尿。
有效濾過壓
指促進超濾的動力和對抗超濾的阻力之間的差值.動力包括腎小球毛細血管靜水壓和腎小囊內超濾液膠體滲透壓。阻力包括腎小球毛細血管內的血漿膠體滲透壓和腎小囊內的靜水壓。
腎小球有效濾過壓=（腎小球毛細血管靜水壓+囊內液膠體滲透壓）－（血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓）
血漿從毛細血管濾過形成組織液的動力——有效濾過壓。