細胞內外離子交換口訣

① 代謝性酸中毒時細胞外液升高，其最常與細胞內哪種離子進行交換

這時細胞膜就會進行氫離子和鉀離子交換通常細胞膜上有氫離子和鉀離子交換泵專。正常人體內約含屬鉀175克，簡單點說就是一個氫鉀交換的過程,腎臟是維持人體內鉀平衡的重要器官，引起的氫離子濃度增高,人體對食物中攝入的鉀的吸收利用率可達90%以上，鉀離子向細胞內運動，細胞外液中的鉀離子也會隨之升高，當血液中鉀離子升高後,不易產生鉀缺乏症.食物中含有豐富的鉀,其中98%的鉀貯存於細胞液內，氫離子被從細胞內置換出來進入血液,是細胞內最主要的陽離子，出現代謝性酸中毒,因此

② 鉀鈉離子的交換維持細胞內外的什麼平衡

細胞膜上有一種蛋白,學名忘了（好像叫什麼什麼磷酸酶）,有人管他叫鈉鉀泵.它消內耗atp,把血漿中鉀離子轉運到細容胞內,把細胞內鈉離子轉運到血漿中.這是主動運輸的一種.
人體對鉀離子和鈉離子需求確實不同,但是這不是細胞內液鉀高血漿鈉高的原因.細胞膜內外離子濃度差異,導致了電位差,這和神經沖動傳導有關.當發生一次細胞內神經沖動傳導時,細胞膜上的離子通道開放,大量鉀離子流入血漿,而大量鈉離子流入細胞.然後鈉鉀泵再進行離子轉運.具體為什麼不知道,你可以這么認為,這是長期進化的結果.

③ 細胞內外的鈉離子與鉀離子的分布情況

細胞抄內外的鈉離子與鉀離子的分布情況是膜內高鉀、膜外高鈉。膜內高鉀膜外高鈉的不均勻離子分布。

拓展資料

鈉鉀泵又稱鈉泵或鈉鉀ATP酶，它會使細胞外的Na+濃度高於細胞內，當Na+順著濃度差進入細胞時，會經由本體蛋白質的運載體將不易通過細胞膜的物質以共同運輸的方式帶入細胞。

對維持細胞內外滲透壓至關重要，這種分布有利於細胞的物質運輸，例如協同運輸，在向細胞內轉運鈉離子時還可以轉運別的物質，利用膜內外鈉離子的濃度差。

④ 低鉀血症時細胞外液的鉀離子與細胞內液的氫離子交換，外液氫離子增多為什麼引起的是代謝性鹼中毒

代謝性鹼中毒的原發因素是由於細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的鹼，以致使HCO3-增多，從而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子變大引起pH值升高，這就是氫離子增多的原因。

代謝性鹼中毒的臨床表現是體內酸丟失過多或者從體外進入鹼過多，主要生化表現為血HCO3-過高（gt；27mmol/L），PaCO2增高。

pH值多gt；7.45，但按代償情況而異，可以明顯過高；也可以僅輕度升高甚至正常。該病臨床上常伴有血鉀過低。

(4)細胞內外離子交換口訣擴展閱讀：

代謝性鹼中毒的病因：

1、胃液損失

嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉後，可損失大量胃液。

2、缺鉀

3、細胞外液Cl-減少

如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑或腎臟離子通道突變如Bartter綜合征或Gitleman綜合征，經腎臟丟失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細胞外液Cl-減少。

4、碳酸氫鹽蓄積

（1）治療胃潰瘍病時 長期服用大量鹼性葯，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而發生鹼中毒。

（2）攝入有機酸鹽過多 口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽（大量輸血）、醋酸鹽過多時，它們在肝內轉化成CO2及H2O，並且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO3-含量大為增加，促成鹼中毒。

（3）心肺復甦時大量地使用碳酸氫鈉 待復甦後，乳酸鹽被代謝，又可復原被消耗的HCO3-，結果使血液中的HCO3-甚至高達60～70mmol/L，pH值達7.90。此外，在腎功能衰竭時，使用碳酸氫鈉過多，也能發生代謝性鹼中毒。

5、鹽皮質激素過多

包括醛固酮增多症、庫欣綜合征等。

⑤ 細胞膜內外的小分子物質及離子交換有哪些方式，它們各有何特點比較它們的異同。

按組成元素分
構成細胞膜的成分有磷脂，糖蛋白，糖脂和蛋白質。
2.按組成結構分
磷脂雙分子層是構成細胞膜的的基本支架。細胞膜的主要成分是蛋白質和脂質，含有少量糖類。其中部分脂質和糖類結合形成糖脂，部分蛋白質和糖類結合形成糖蛋白。
3.化學組成
細胞膜主要由脂質（主要為磷脂）、蛋白質和糖類等物質組成；其中以蛋白質和脂質為主。在電鏡下可分為三層，即在膜的靠內外兩側各有一條厚約2.5nm的電子緻密帶，中間夾有一條厚2.5nm的透明帶，總厚度約7.0~7.5nm左右這種結構不僅見於各種細胞膜，細胞內的各種細胞器膜如：線粒體、內質網等也具有相似的結構。[2]
簡介
細胞膜是防止細胞外物質自由進入細胞的屏障，它保證了細胞內環境的相對穩定，使各種生化反應能夠有序運行。但是細胞必須與周圍環境發生信息、物質與能量的交換，才能完成特定的生理功能，因此細胞必須具備一套物質轉運體系，用來獲得所需物質和排出代謝廢物。據估計細胞膜上與物質轉運有關的蛋白占核基因編碼蛋白的15~30%，細胞用在物質轉運方面的能量達細胞總消耗能量的三分之二。
原始生命向細胞進化所獲得的重要形態特徵之一，是生命物質外面出現了一層膜性結構，即「細胞膜」。細胞膜位於細胞表面，厚度通常為7～8nm，由脂類和蛋白質組成。它最重要的特性是半透性，或稱選擇透過性，對進出入細胞的物質有很強的選擇透過性。細胞膜和細胞內膜系統統稱為生物膜（biomembrane），具有相同的基本結構特徵。
細胞膜結構圖
細胞膜又稱質膜（plasmalemma），是位於原生質體外圍、緊貼細胞壁的膜結構，作用是保護內部。組成質膜的主要物質是蛋白質和脂類，以及少量的多糖、微量的核酸、金屬離子和水，在電子顯微鏡下，用四氧化鋨固定的細胞膜具有明顯的「暗-明-暗」三條平行的帶，其內、外兩層暗帶由蛋白質分子組成，中間一層明帶由雙層脂類分子組成，三者的厚度分別約為2.5 nm、3.5 nm和2.5nm，這樣的膜稱為單位膜（unit membrane）或生物膜（biomembrane）。

⑥ 細胞內外鈉鉀離子如何分布為什麼

膜內高鉀膜外高鈉的不均勻離子分布。

因為細胞膜上有鈉鉀泵，每次消耗1分子ATP，向專細胞外泵出3個鈉離子，屬向細胞內泵進2個鉀離子。鉀離子的作用是控制細胞膜內的滲透壓，而鈉離子控制的是細胞膜外的滲透壓。

鉀離子通道

鉀離子通道的通透特異性允許鉀離子通過質膜,而阻礙其他離子通透-特別是鈉離子.這些通道一般由兩部分組成:一部分是通道區,他選擇並允許鉀離子通過,而阻礙鈉離子;另一部分是門控開關,根據環境中的信號而開關通道,結構展示在蛋白庫編號1bl8,展示的是一種細菌的鉀離子通道的通道區部分,它由四個同源的跨膜蛋白質組成,在中心部分形成一個選擇性的孔洞.鉀離子(綠色)以每秒一億個的速度自由通過.由於特異的選擇性,每一萬個鉀離子通過才允許一個鈉離子通過.

⑦ 細胞膜內外的小分子物質及離子交換有那些方式,它們各有何特點比較它們的異同

我理解你想問的是物質跨膜運輸的方式。
有三種方式：自由擴散，協助擴散，主動運輸。
如果是低濃度到高濃度交換，就是主動運輸。
如果是高濃度到低濃度，就看用沒用載體的協助，用了就是協助擴散，沒用就是主動運輸。

⑧ 氫離子和鈉離子在細胞內外的交換機制

氫離子與鈉離子的交換發生在腎近曲小管上皮細胞泌氫重吸收碳酸氫根離子的回過程當中。
近曲答小管中從腎小囊中濾過的NaHCO3解離為鈉離子和碳酸氫根離子，鈉離子順濃度梯度被重吸收入近曲小管上皮細胞中。在近曲小管上皮細胞內含有很多的碳酸酐酶，CO2和水反應生成碳酸，碳酸在碳酸酐酶的作用下分解為氫離子和碳酸氫根離子。氫離子借鈉離子氫離子交換體在小管上皮細胞處出細胞，發生鈉離子和氫離子的交換。
這種交換是一種繼發式主動轉運，能量來自於上皮細胞的基底膜上鈉鉀ATP酶。

⑨ 酸鹼平衡紊亂時，細胞內外的調節是怎樣進行的

1、血液緩沖系統：HCO3-/H2CO3是最重要的緩沖系統，緩沖能力最強（含量最多；開放性緩沖系統）。兩者的比值決定著pH值。正常為20/1，此時pO值為7.4。其次紅細胞內的Hb-/HHb，還有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。
2、肺呼吸：通過中樞或者外周兩方面進行。中樞：PaCO2↑使腦脊液PH↓，刺激位於延髓腹外側淺表部位的氫離子敏感性中樞化學感受器，使呼吸中樞興奮。如果二氧化碳濃度高於80mmHg，則使呼吸中樞抑制。外周：主要是頸動脈體化學感受器，感受到缺氧、pH、二氧化碳的刺激，反射性地興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，排除二氧化碳。
3、腎臟排泄和重吸收：
①H+分泌和重吸收： 近端小管和遠端集合小管 泌氫，對碳酸氫鈉進行重吸收；
② 腎小管腔內緩沖鹽的酸化：氫泵主動向管腔內泌氫與HPO42成H2PO4-
③NH4+的分泌：近曲小管中谷氨醯胺(在谷氨醯胺酶的作用下)→NH3+HCO3- NH3+H+→NH4+，通過Na+/NH4+交換，分泌到管腔中。集合管則通過氫泵泌氫與管腔中的NH3結合成為NH4+。
4、細胞內外離子交換：細胞內外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位於紅細胞、肌細胞、骨組織。酸中毒時常伴有高血鉀，鹼中毒時，常伴有低血鉀。

⑩ 細胞內外的陰陽離子是如何交換的

離子的話，一般來說是主動運輸，eg：鈉鉀泵