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質制泵抑制後鉀離子去哪裡了

發布時間: 2020-12-17 02:07:55

㈠ 鉀離子進入細胞的方式 急

鉀離子進入細胞的方式是主動運輸。Na+、K+和Ca2+等離子,都不能自由地通過磷脂雙分子層,它們從低濃度一側運輸到高濃度一側,需要載體蛋白的協助,同時還需要消耗細胞內化學反應所釋放的能量,這種方式叫做主動運輸。

主動運輸的載體蛋白具有將被運載物從低濃度區域轉運到高濃度區域的能力。它們擁有能與被運載物結合的特異的受體結構域,該結構域對被運載物有較強的親和性。

在被運載物結合之後載體蛋白會將被運載物與之固定,然後通過改變其空間結構使得結合了被運載物的結構域向生物膜另一側打開,結合被運載物便被釋放出來。

(1)質制泵抑制後鉀離子去哪裡了擴展閱讀

鉀離子對機體的作用

1、維持糖、蛋白質的正常代謝。葡萄糖和氨基酸經過細胞膜進入細胞合成糖原和蛋白質,必須有適量的鉀離子參與,如果缺乏鉀,糖、蛋白質的代謝會受到影響。

2、維持細胞內正常滲透壓。由於鉀主要存在於細胞內,因此鉀在維持細胞內滲透壓方面起主要作用。

3、維持心肌的正常功能。心肌細胞內外的鉀濃度對心肌的自律性、傳導性和興奮性有密切關系。鉀缺乏時,心肌興奮性增高;鉀過高時又使心肌自律性、傳導性和興奮受抑制;二者均可引起心率失常。在心肌收縮期,鉀從細胞內溢出,舒張期又內移。

㈡ 地高辛的作用機理是抑制鈉-鉀-ATP酶,但是它是如何影響鈣離子內流的是如何影響心肌收縮力及心率的

抑制鈉鉀ATP酶後,胞內的鈉離子會增加。胞膜上有一個鈉鈣轉換蛋白,版當胞內鈉離子增多後,通過權鈉鈣轉換蛋白向胞外出去的鈉離子增多,同時向胞內進去的鈣離子也增多,所以會導致胞內鈣離子增多。鈣離子多後,由於興奮收縮的過程都需要鈣離子,粗細肌絲的相對滑動也需要鈣離子,鈣離子適當增多後會提高心肌的收縮力,這就是所謂:原料多了自然好乾活,工資多了自然肯賣力。
至於心率么,地高辛可提高迷走神經活性,同時增加心肌細胞對迷走神經的反應性,總的來說是降低心率。

㈢ 用一定量的a射線處理棉花後,發現棉花不再吸收鉀離子了,為什麼

傷害了細胞膜上的的鉀離子的載體蛋白,使其變化或者破壞其產生的基因使不能生成無法更新。再或者是基因變化產生某種以前並不存在的抑制鉀離子載體的物質,也可能是以前抑制鉀離子吸收的物質受到制約而不再有約束能力。總之是基因問題。
酶類活化

在化學反應過程中,酶起著催化劑的作用。酶將各種分子聚集在一起,促成化學反應的進行。植物生長過程所涉及的60多種不同類型的酶均需要鉀加以「活化」。鉀可改變酶分子的物理構型,使適宜的化學活性位置暴露出來,參加反應。

細胞的含鉀量可決定酶的活化量,進而決定化學反應的速度,因此,鉀進入細胞的速度可控制某一反應進行的速度。

鉀對酶的活化作用或許是鉀在植物生長過程中最重要的功能之一。

水分利用

鉀在植物根系內積累從而產生滲透壓梯度, 使水分吸入根系。缺鉀植株吸水能力減弱,遇供水不足時,較易遭受脅迫。

植株亦依靠鉀素來調節其氣孔(葉片與大氣交換二氧化碳、水蒸汽和氧氣的孔隙)的啟閉。氣孔作用的正常發揮有賴於供鉀充足。

當鉀進入氣孔兩側的保衛細胞時,細胞因充水而膨脹,孔隙張開,使氣體能自由進出。當供水不足時,鉀則被泵出保衛細胞外,孔隙關閉,以防水分虧損。若供鉀不足,氣孔將變得反應遲鈍,造成水蒸汽逸損;反之,供鉀充足的植株則不易遭受水分脅迫。

光合作用

利用太陽能將二氧化碳和水化合成糖分這一過程最初形成的高能物質是三磷酸腺苷(ATP),ATP 繼而作為能源用於其他化學反應。鉀離子可以使ATP生成位置的電荷保持平衡狀態。當植株缺鉀時,光合作用和ATP 生成速度均減慢,因而所有依靠ATP的過程都受到抑制。

鉀在光合作用中的作用較為復雜,但在調節光合作用方面,鉀對酶的活化和在ATP製造過程的作用比它對氣孔的調節作用更為重要。

糖分運輸

植物通過韌皮部將光合作用產生的糖分運輸到植物的其他部位供利用或貯藏起來。植物的運輸系統需要消耗ATP 形態的能量。若供鉀不足,可供利用的ATP減少,運輸系統將出現「故障」,這將導致光合產物在葉片內積累,造成光合速率減慢,穀粒等能量儲存器官的正常發育因而受到抑制。供鉀充足可促進這些過程保持正常運轉的狀態。

水分和養分運輸
在植物通過木質部將水分和養分運輸至植株各部位的過程中,鉀亦起著重要的作用。若供鉀減少,硝酸鹽、磷酸鹽、鈣、鎂以及氨基酸的轉移將受到抑制。正如鉀在韌皮部運輸系統的作用一樣,鉀在木質部運輸系統的作用通常與專性酶和植物生長激素密切相關。供鉀充足方可保證這些系統高效率地運轉。

蛋白質合成

鉀在蛋白質合成中的作用與上述幾個功能密切相關,其中,在將氨基酸運輸至蛋白質合成位置,酶的活化以及平衡電荷等方面,鉀起著關鍵作用。研究表明,蛋白質合成的各個主要步驟均需要鉀。如果沒有充裕的鉀,難於「讀取」在植物細胞內合成蛋白質及調節生長所需酶的基因密碼。

澱粉合成

鉀可活化葉片內負責澱粉合成的酶,因此,若供鉀不足,澱粉在葉片內的累積量減少。鉀水平對光合作用的影響亦影響用於合成澱粉的糖的數量。鉀水平高,澱粉可更有效的由植株莖桿轉移至貯存器官等部位。

農產品品質

有效鉀水平高可改善穀物、飼料作物和人類食用作物的物理品質、抗病性和食用價值。農產品品質已成為日益重要的市場因素,充裕的鉀對於保證產品價值顯得更為重要。

鉀的其它功能

鉀對植物的作用已有大量的報道,但這方面的研究遠未完結。本摘要僅能扼要闡述植物如何利用鉀的幾個例子。作物的抗病性、耐旱的能力、穀粒發育速度、抗寒性以及作物的生長、發育、產量和品質等各個方面均有賴於適量的鉀素供應。
其它離子可見http://jpkc.yzu.e.cn/course/zwyyx/0501kcrr_02_2.asp

㈣ 鉀離子在人體有怎樣的特點

甲離子不僅在維持細胞內液的滲透壓上起到決定性作用,而且還具有維持心肌版舒張、保持心肌正權常興奮性等重要作用。當甲離子含量過底時,會出現多種臨床症狀,如心肌的自動節律異常,並導致心律失常,等等。蔬菜和水果中含有豐富的甲離子,合理膳食就能滿足機需求
麻煩採納,謝謝!

㈤ 生理學問題:鈉-鉀泵抑制的結果是什麼

不知道你問的是哪方面的,不過可以從鈉泵的生理意義著手:
1鈉泵活動造成的細內胞內高容K+為胞質內許多代謝反應所必須。
2維持胞內滲透壓和細胞容積。
3建立Na+的跨膜濃度梯度,為繼發性主動轉運的物質提供勢能儲備。
4有鈉泵活動形成的跨膜離子濃度梯度也是細胞發生電活動的前提條件。
5鈉泵活動是生電性的,可直接影響膜電位,使膜內電位的負值增大。
所以鈉泵抑制的結果是這些生理活動都無法正常進行咯。

㈥ 為什麼鈉泵受抑制胞質滲透壓升高

們把水分子透過這個隔膜遷移到鹽水中的現象叫做滲透現象.鹽水液面升高不是無止境的,到了一定高度就會達到一個平衡點.這時隔膜兩端液面差所代表的壓力被稱為滲透壓.滲透壓的大小與鹽水的濃度直接相關.

㈦ 苦蝶子,肌苷,B6,奧美拉唑輸液後會口乾嗎

奧美拉唑是質子泵抑制劑,主治胃腸潰瘍的,它主要是通過阻止胃酸分泌的第三步來發揮療效的,即抑制黏膜內質子泵,阻止氫離子與膜外鉀離子的交換,口服效果會更好。

㈧ 鈉泵活動受到抑制細胞外液的鉀離子濃度降低

應該會,在神經興奮過後恢復到靜息電位時細胞內鉀離子相對偏低,細胞外鈉離子相對偏低,要恢復到正常的濃度水平,就需要鈉鉀泵將鈉離子運出細胞同時將鉀離子吸收入細胞.

㈨ 用哇巴因抑制鈉泵活動後胞質滲透壓升高

鈉泵可以維持細胞的滲透壓,哇巴因抑制鈉泵後,3個鈉離子不能泵到胞外,兩個鉀離子不能泵到胞內,相當於胞內的離子濃度升高了,即胞內滲透壓升高,通俗講就是細胞的吸水能力變強了

㈩ 為什麼兩種質子泵抑制劑不能同時使用

胃酸來分泌的過程有三步。第一步,源組胺、乙醯膽鹼或胃泌素刺激壁細胞底一邊膜上相應的受體,引起第二信使cAMP或鈣離子的增加;第二步,經第二信使cAMP或鈣離子的介導,刺激由細胞內向細胞頂端傳遞;第三步,在刺激下細胞內的管狀泡與頂端膜內陷形成的分泌性微管融合,原位於管狀泡處的胃質子泵—H+/K+—ATP酶移至分泌性胃管,將氫離子從胞漿泵向胃腔,與從胃腔進入胞漿的鉀離子交換,氫離子與頂膜轉運至胃腔的氯離子形成鹽酸(即胃酸的主要成分)分泌。質子泵抑制劑是胃酸分泌必經的最後一步,可完全阻斷各種刺激引起的胃酸分泌。且因質子泵抑制劑是以共價鍵的方式與酶結合,故抑制胃酸分泌的作用很強。而且質子泵僅存在於胃壁細胞表面,質子泵抑制劑如Omeprazole在口服後,經十二指腸吸收,可選擇性地濃縮在胃壁細胞的酸性環境中,在壁細胞中可存留24小時,因而其作用持久。即使血葯濃度水平低到不能被檢出,仍能發揮作用。
故質子泵抑制劑的作用專一,選擇性高,副作用較小。

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