鹼中毒細胞內外離子交換方式

① 急性消化道大量失液會導致哪種水鈉,酸鹼代謝紊亂及其機制

會出現代謝性鹼中毒及低鉀血症。

一、胃液大量丟失，可喪失大量的H+及Cl-，腸液專中的HCO3-未能被胃液的H+所中和屬，HCO3-被重吸收入血，使得血漿內HCO3-增高，引起代謝性鹼中毒。
二、胃液中Cl-丟失使腎近曲小管的Cl-減少，為了維持離子平衡，近曲小管代償性的重吸收HCO3-會增加，造成代謝性鹼中毒。
三、胃液大量喪失也丟失Na+,在代償過程里，鉀和鈉離子交換，氫和鈉離子交換增加，即保留了Na+，但排出了k+和H+，造成了低鉀血症和鹼中毒。
四、低鉀血症也會導致代謝性鹼中毒，原因有：
1.鉀離子從細胞內移出，和鈉離子，氫離子的交換增加，每移出3個鉀離子，會有2個鈉離子和1個氫離子移入細胞內，這樣使得細胞外液的氫離子濃度降低。
2.腎遠曲小管鈉離子，鉀離子交換減少，鈉離子和氫離子交換增加，使氫離子排出增多。這兩方面會使病人發生低鉀性鹼中毒。

② 鹼中毒時氫離子和鈉離子交換占優勢嗎

鈉泵不僅能與氫離子交換還能與鉀離子交換，使過多的氫離子和鉀離子經尿液排出體外 當酸中毒時，腎小管和集合管管腔膜上鈉泵已達飽和，不能及時排出體內多餘的氫離子和鉀離子，因此常伴有高血鉀。

③ 低鉀血症時細胞外液的鉀離子與細胞內液的氫離子交換，外液氫離子增多為什麼引起的是代謝性鹼中毒

低鉀血症，細胞外液的鉀離子少，所以是細胞內液的鉀和細胞外液的氫離子交換，造成細胞外液的氫離子減少，出現代謝性鹼中毒

④ 低鉀血症時細胞外液的鉀離子與細胞內液的氫離子交換，外液氫離子增多為什麼引起的是代謝性鹼中毒

代謝性鹼中毒的原發因素是由於細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的鹼，以致使HCO3-增多，從而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子變大引起pH值升高，這就是氫離子增多的原因。

代謝性鹼中毒的臨床表現是體內酸丟失過多或者從體外進入鹼過多，主要生化表現為血HCO3-過高（gt；27mmol/L），PaCO2增高。

pH值多gt；7.45，但按代償情況而異，可以明顯過高；也可以僅輕度升高甚至正常。該病臨床上常伴有血鉀過低。

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代謝性鹼中毒的病因：

1、胃液損失

嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉後，可損失大量胃液。

2、缺鉀

3、細胞外液Cl-減少

如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑或腎臟離子通道突變如Bartter綜合征或Gitleman綜合征，經腎臟丟失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細胞外液Cl-減少。

4、碳酸氫鹽蓄積

（1）治療胃潰瘍病時 長期服用大量鹼性葯，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而發生鹼中毒。

（2）攝入有機酸鹽過多 口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽（大量輸血）、醋酸鹽過多時，它們在肝內轉化成CO2及H2O，並且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO3-含量大為增加，促成鹼中毒。

（3）心肺復甦時大量地使用碳酸氫鈉 待復甦後，乳酸鹽被代謝，又可復原被消耗的HCO3-，結果使血液中的HCO3-甚至高達60～70mmol/L，pH值達7.90。此外，在腎功能衰竭時，使用碳酸氫鈉過多，也能發生代謝性鹼中毒。

5、鹽皮質激素過多

包括醛固酮增多症、庫欣綜合征等。