吸附萬古黴素樹脂
❶ 鹽酸萬古黴素的葯物相互作用
1.與氨基糖苷類葯聯用對腸球菌有協同抗菌作用。同時，合用或先後應版用也可增加耳毒性權和/或腎毒性。
鹽酸萬古黴素
2.與第三代頭孢菌素聯用對金黃色葡萄球菌和腸球菌有協同抗菌作用。
3.與兩性黴素B、桿菌肽(注射)、捲麴黴素、巴龍黴素及多粘菌素類等葯物合用或先後應用，可增加耳毒性和/或腎毒性。
4.與阿司匹林或其它水楊酸鹽合用或先後應用，可增加耳毒性和/或腎毒性。
5.與環孢素合用或先後應用，可增加腎毒性。
6.與依他尼酸、呋塞米等利尿葯合用或先後應用，可增加耳毒性和/或腎毒性。
7.與琥珀膽鹼維庫鉈等葯物合用，可能增強琥珀膽鹼維庫鉈等葯物的神經肌肉阻滯作用。
8.與抗組胺葯、布克力嗪、賽克力嗪(Cyclizine)、吩噻嗪類、噻噸類、曲美苄胺等葯合用時，可能掩蓋耳鳴、頭昏、眩暈等耳毒性症狀。
9.與考來烯胺同時口服，因陰離子交換樹脂能與其結合，可使葯效滅活。
10.與麻醉葯同用時可增加與輸液有關的過敏反應的發生率。
❷ 抗生素相關性腹瀉的治療原則
治療關鍵在於及早認識，及時停用原抗菌葯物，服用調整腸道菌群葯物如培菲康、乳酸菌素、樂托爾等。若交替菌為金葡菌，可用苯唑西林、氯唑西林、利福平口服及萬古黴素等。假膜性腸炎治療是停用原用抗菌葯物，糾正水、電解質紊亂。20世紀90年代後期，美國CDC推薦以甲硝唑治療CDAD，口服萬古黴素不作為CDAD治療的首選葯物，以預防萬古黴素耐葯細菌的發生，僅在嚴重危及生命病例或甲硝哇治療無效時應用。隊列研究結果亦提示甲硝唑對於緩解症狀作用與萬古黴素相仿。但近期有報道甲硝唑療效有所下降。推測萬古黴素對本病的治療作用可能優於甲硝唑。
採用甲硝唑或萬古黴素治療的適應症包括：艱難梭菌毒素檢測陽性並有明確結腸炎依據的（發熱，白細胞升高，以及在CT 或內鏡檢查中有特徵性表現），嚴重腹瀉的，停用引發腹瀉制劑仍然持續腹瀉的，或者仍有繼續治療原發感染需要的。口服甲硝唑的劑量為500mg 每天三次或者250mg每天四次，口服萬古黴素的劑量為125mg 每天四次，兩種葯物療效相似，應答率可以達到90%到97%。治療通常的持續時間為10 天，但是對增加療程或縮短療程的相對優點的研究目前較少。由於艱難梭菌主要局限在結腸內，所以最理想的治療方法是所有抗生素都應該口服。如果必須採用靜脈注射，只有甲硝唑有效，因為這種給葯方法仍然可以在結腸內達到中等濃度。治療的預期效果是希望能夠在1 天內控制發熱，在4 到5 天內控制腹瀉。由於甲硝唑比萬古黴素便宜，所以更受歡迎，而且在醫院內的患者中應用還可以避免出現萬古黴素耐葯腸球菌的危險可能。口服萬古黴素的適應症，就是甲硝唑需要禁忌的，包括妊娠，哺乳，不能耐受甲硝唑，或者在甲硝唑服用3 到5 天後仍然無效的患者。
甲硝唑或萬古黴素對大多數艱難梭菌感染都有效，如果治療無效，需要評估依從性，搜尋其他診斷依據，以及檢查是否存在梗阻或中毒性巨結腸，因為這些症狀的存在會阻止葯物到達病變部位。對於存在梗阻的患者，需要使用大劑量的萬古黴素口服制劑（500mg 每天四次）才能使葯物達到結腸內，或者通過胃管或肛管注射萬古黴素或甲硝唑。對於極少數病情嚴重的患者，如果對甲硝唑或萬古黴素無效，就需要進行腸切除。
還有一些葯物已進人臨床試驗階段，預期可用於CDAD的治療。① Tolevamer,聚苯乙烯吸附劑。腸道不吸收，可吸附毒素A, B。已完成II期臨床試驗，口服每日6g的療效不差於萬古黴素0. 125mg每日4次給葯。② Tiacumicin B，為18環大環內醋類，體外對艱難梭菌的抗菌活性為萬古黴素的8-10倍。50,100或200 mg每日2次口服療效好，已完成I期臨床試驗。③ Ramoplanin（雷莫拉寧)，屬於新的糖醋膚類（glycolipodepsipeptide），對CDAD的療效與萬古黴素相仿。
❸ 格華子是什麼葯
你好！格華止就是大含量的二甲雙胍片，是用來降血糖的，下面是有關格華止的介紹，希望你能滿意，對你有所幫助！ 格華止片 鹽酸二甲雙胍片 【葯品名稱】 通用名：鹽酸二甲雙胍片 商品名：格華止®（Glucophage®） 英文名：Metformin Hydrochioride Tablets 漢語拼音：Yansuan Erjiashuanggua Pian 本品主要成份為：鹽酸二甲雙胍，其化學名稱為：1，1-二甲基雙胍鹽酸鹽。 【性狀】本品為薄膜衣片，除去包衣後顯白色或類白色。 【葯理毒理】 葯理作用：1、本品為雙胍類降糖葯。不是通過刺激胰島β細胞增加胰島素的濃度，而是直接作用於糖的代謝過程。促進糖的無氧酵解，增加肌肉、脂肪等外周組織對葡萄糖的攝取和利用，從而保護已受損的胰島功β細胞功能免受進一步損害，有利於糖尿病的長期控制。 2、本品抑制腸道吸收葡萄糖，並抑制肝糖原異生，減少肝糖輸出，可使糖尿病患者血糖及糖化血紅蛋白質降低。 3、本品無促使脂肪合成的作用，對正常人無明顯降血糖作用。 4、本品與磺醯脲類降糖葯比較，不刺激胰島素分泌，甚少引起低血糖症，而兩者合用時可起到協同作用，以提高降血糖的療效。 毒理研究：動物試驗提示本品無致癌、致突變作用，對生育能力無影響。 【葯代動力學】 口服二甲雙胍主要在小腸吸收。空腹狀態下口服二甲雙胍0.5克的絕對生物利用度為50-60%。同時進食略減少葯物的吸收速度和吸收程度。國內口服本品葯代動力學試驗結果表明，口服後中位達血葯峰濃度時間為2小時，平均血漿葯物清除半衰期約為4小時。二甲雙胍幾乎不與血漿蛋白結合，按照常用臨床劑量和給葯方案口服本品，可在24-48小時內達到穩態血漿濃度。本品主要經腎臟排泄，口服本品後24小時內腎臟排泄90%。 【適應症】 1）本品首選用於單純飲食控制及體育鍛煉治療無效的2型糖尿病，特別是肥胖的2型糖尿病。 2）對於1型或2型糖尿病，本品與胰島素合用，可增加胰島素的降血糖作用，減少胰島素用量，防止低血糖發生； 3）本品也可與磺脲類口服降血糖葯合用，具協同作用。 【用法用量】 應遵醫囑服葯。本品應從小劑量開始使用，根據病人狀況，逐漸增加劑量。通常本品（鹽酸二甲雙胍片）的起始劑量為0.5克，每日二次；或0.85克，每日一次；隨餐服用。可每周增加0.5克，或每2周增加 0.85克，逐漸加至每日2克，分次服用。成人最大推薦劑量為每日2550毫克。對需進一步控制血糖患者，劑量可以加至每日2550毫克（即每次0.85克，每天三次）。每日劑量超過2克時，為了更好的耐受，葯物最好隨三餐分次服用。 【不良反應】 本品常見不良反應包括腹瀉、惡心、嘔吐、胃脹、乏力、消化不良、腹部不適及頭痛。其他少見者為大便異常、低血糖、肌痛、頭昏、頭暈、指甲異常、皮疹、出汗增加、味覺異常、胸部不適、寒戰、流感症狀、潮熱、心悸、體重減輕等。二甲雙胍可減少維生素B12吸收，但極少引起貧血。本品在治療劑量范圍內，引起乳酸性酸中毒罕見。 [編輯本段]禁忌 1、腎臟疾病或下列情況禁用本品：心力衰竭（休克），急性心肌梗塞和敗血症等引起的腎功能障礙（血清肌酐水平≧1.5毫克/分升（男性），≦1.4毫克/分升（女性）或肌酐清除異常。） 2、需要葯物治療的充血性心衰，和其他嚴重心，肺疾患。 3、嚴重感染和外傷，外科大手術，臨床有低血壓和缺氧等。 4、已知對鹽酸二甲雙胍過敏。 5、急性或慢性代謝性酸中毒，包括有或無昏迷的糖尿病酮症酸中毒，和糖尿病酮症酸中毒需要用胰島素治療。 6、酗酒者。 7、接受血管內注射碘化造影劑者，可以暫時停用本品。 8、維生素B12、葉酸缺乏未糾正者。 【注意事項】 1、口服本品期間，定期檢查腎功能，可以減少乳酸酸中毒的發生，尤其是老年患者更應該定期檢查腎功能。接受外科手術和碘劑X線攝影檢查前患者暫停止口服本品。 2、肝功能不良：某些乳酸性配中毒患者合並有肝功能損害，因此有肝臟疾病者應避免使用本品。 3、應激狀態：在發熱、昏迷、感染和外科手術時，服用口服降糖葯患者易發生血糖暫時控制不良，此時主必須暫停用本品，改用胰島素。待應激狀態緩解後恢復使用。 4、對1型糖尿病患者，不宜單獨使用本品，而應與胰島素合用。 5、應定期進行血液學檢查。本品治療引起巨幼紅細胞性貧血罕見。如發生應排除維生素B12缺乏。 6、即往服用鹽酸二甲雙胍片治療，血糖控制良好的2型糖尿病患者出現實驗室化驗異常或臨床異常（特別是乏力或難於言表的不適），應當迅速尋找酮症酸中毒或乳酸酸中毒的證據，測定包括血清電解質、酮體、血糖、血酸鹼度，乳酸鹽、丙酮酸鹽和二甲雙胍水平，存在任何類型的酸中毒都應立即停用，開始其他恰當的治療方法。 7、單獨接受鹽酸二甲雙胍片治療的患者正常情況下不會產生低血糖，但當進食過少，或大運動量後沒有補充足夠的熱量，與其他降糖葯聯合使用（例如磺脲類葯物和胰島素），飲酒等情況下會出現低血糖，須注意。 8、老年、衰弱或營養不良的患者，以及腎上腺和垂體功能低減，酒精中毒的患者更易發生低血糖。老年患者和服用β-腎上腺阻滯劑的患者的低血糖很難辨認，須注意。 9、患者應當了解鹽酸二甲雙胍片治療的潛在危險和益處，以及選擇治療的方式。他們也應知道同時控制飲食，規律運動的重要性，以及規律檢測血糖、糖化血紅蛋白，腎臟功能和血液學參數和重要性。 10、須向患者解釋乳酸酸中毒的危險性，症狀和容易發生乳酸酸中毒的情況。當出現不能解釋的過度呼氣，肌痛、乏力、嗜睡或其他非特異性的症狀時，應立即停葯，及時看醫生。在二甲胍治療的初期常出現胃腸道症狀，一旦患者堅持某一劑量治療後出現胃腸道症狀，通常與葯物本身無關，隨後出現的胃腸道症狀可能是由於乳酸酸中毒或其他嚴重的疾病造成的。 【孕婦及哺乳期婦女用葯】 不推薦孕婦使用本品，哺乳期婦女應慎用本品。必須使用本品時，應停止哺乳。 【兒童用葯】 10-16 歲2型糖尿病患者使用本品的每日最高劑量為2000mg .不推薦10歲以下兒童使用本品。 【老年患者用葯】 65歲以上老年患者使用二甲雙胍時，應謹慎，並定期檢查腎功能。通常不用最大的劑量。不推薦80歲以上的患者使用本品，除非其肌酐清除率檢查表明其腎功能未降低。 【葯物相互作用】 1、單劑聯合使用二甲雙胍和格列苯脲未發現二甲雙胍的葯代動力學參數改變。 2、二甲雙胍與呋塞米（速尿）合用，二甲雙胍的AUC增加，但腎清除無變化，同時呋塞米的Cmax和AUC均下降，終末半衰期縮短，腎清除無改變。 3、經腎小管排泌的陽離子葯物（例如氨氯吡咪、地高辛、嗎啡、普魯卡因胺、奎尼丁、奎寧、雷尼替丁、氨苯喋啶、甲氧苄氨嘧喧和萬古黴素）理論上可能與二甲雙胍競爭腎小管轉運系統，發生相互作用，因此建議密切監測、調整本品及/或相互作用葯物的劑量。 4、二甲雙胍與西咪替丁合用，二甲雙胍的血漿和全血AUC增加，但兩葯單劑合用，未見二甲雙胍清除半衰期改變。西咪替丁的葯代動力學未見變化。 5、如同時服用某些可引起血糖升高的葯物，如噻嗪類葯物或其他利尿劑、糖皮質激素、酚噻嗪、甲狀腺制劑、雌激素、口服避孕葯、苯妥英、煙鹼酸、擬交感神經葯，鈣離子通道阻滯劑和異煙阱等時要密切監測血糖，而在這些葯物停用後，要密切注意低血糖的發生。 6、二甲雙胍不與血漿蛋白結合，因此與蛋白高度結合的葯物例如水楊酸鹽、氨苯磺胺、氯黴素，丙磺舒等與磺脲類葯物相比不易發生相互作用，後者主要與血清蛋白結合。 7、除氯磺丙脲，患者其他的口服降糖葯轉為用本品治療時，通常不需要轉換期。服用氯磺丙脲的患者在換用本品的最初2周要密切注意，因為氯磺丙脲在體內有較長滯留，易導致葯物作用過量，發生低血糖。 8、二甲雙胍有增加華法令抗凝血傾向。 9、樹脂類葯物與本品同服，可減少二甲雙胍吸收。 【葯物過量】 即使二甲雙胍服葯量達到 85克都沒有發生低血糖，但在這種情況下會發生乳酸酸中毒。在良好的血液動力學的狀況下二甲雙胍可以以170毫升/分的速度透析清除。因此性疑二甲雙胍過量的患者，血透可以清除蓄積的葯物。 【規格】（1）0.5g (2)0.85g 【貯藏】密封保存 【包裝】鋁塑包裝，每板10片，每盒二板。 【有效期】二年。 【生產企業】中美上海施貴寶制葯有限公司
❹ 如何配料用樟腦做粘結劑
汽車零件加工處理用粘結劑配方由以下組分組成：甲醚化氨基樹脂、聚醋酸乙烯酯、異戊橡膠、氯化聚乙烯、氫化丁腈橡膠、聚丙烯乙二醇、玫瑰花精油、葡萄籽油、亞麻油、樟腦油、萬古黴素、酮康唑、磷化鋁、硅噻菌胺、8?羥基喹啉銅、磷酸氫二鈉、二甘醇二苯甲酸酯、二鹼式亞磷酸鉛、納米鈦白粉、四硼酸鈉、磷酸三苯酯、錫酸鈉、多聚磷酸銨、乙醇胺、N?甲基?2?吡咯烷酮、椰子油酸、甘油單硬脂酸酯、枸櫞酸鈉、對叔丁基苯甲酸、二乙二醇丁醚醋酸酯。所採用的原料產生協同作用，大大提升了粘結劑的抗老化性能、提升了粘結劑的溫度適應范圍，其溫度適應范圍為-80～250℃。
❺ 細胞生物學復習資料
復習資料很多，下面的只是一部分
第一章 緒論
細胞生物學從顯微水平、超微水平和分子水平等不同層次研究細胞結構、功能及生活史。
細胞生物學由細胞學Cytology發展而來，Cytology是指對細胞形態（特別是染色體形態）的觀察。
在我國的基礎學科發展規劃中，細胞生物學與分子生物學，神經生物學和生態學並列為生命科學的四大基礎學科。
第一章 緒論
本章內容提要:
第一節 細胞生物學研究的內容與現狀
一、 細胞生物學是現代生命科學的重要基礎學科
二、細胞生物學的主要研究內容
三、當前細胞生物學研究的總趨勢與重點領域
第二節 細胞學與細胞生物學發展簡史
附錄 細胞生物學參考書:
第一節 細胞生物學研究的內容與現狀
一、 細胞生物學是現代生命科學的重要基礎學科
生命體是多層次、非線性、多側面的復雜結構體系，而細胞是生命體的結構與生命活動的基本單位，有了細胞才有完整的生命活動。
細胞生物學 是研究細胞基本生命活動規律的科學，它是在不同層次（顯微、亞顯微與分子水平）上以研究細胞結構與功能、細胞增殖、分化、衰老與凋亡、細 胞信號傳遞、真核細胞基因表達與調控、細胞起源與進化等為主要內容。核心問題是將遺傳與發育在細胞水平上結合起來。
二、細胞生物學的主要研究內容
1、細胞核、染色體以及基因表達的研究
2、生物膜與細胞器的研究
3、細胞骨架體系的研究
4、細胞增殖及其調控
5、細胞分化及其調控
6、細胞的衰老與凋亡
7、細胞的起源與進化
8、細胞工程
三、當前細胞生物學研究的總趨勢與重點領域
1、細胞生物學研究的總趨勢
細胞生物學與分子生物學(包括分子遺傳學與生物化學) 相互滲透與交融是總的發展趨勢；
當前細胞生物學研究中的三大基本問題:
（1）、細胞內基因組是如何在時間和空間上有序表達的？
（2）、基因表達產物----主要是結構蛋白、核酸、脂質、多糖及其復合物，他們如何逐級裝備成能行使生命活動的基本結構體系及各種細胞器？
（3）、基因表達產物----主要是大量活性因子與信號分子，他們是如何調節細胞最重要的生命活動過程的？
2 、當前細胞基本生命活動研究中的重要領域:
（1）、染色體DNA與蛋白質相互作用關系-----主要是非組蛋白對基因組的作用；
（2）、細胞增值、分化、凋亡的相互關系及其調控；
（3）、細胞信號轉導的研究；
（4）、細胞結構體系的裝配。
3、細胞重大生命活動的相互關系
第二節 細胞學與細胞生物學發展簡史
一、生物科學發展的三個階段:
1.形態描述生物學時期，19世紀以前；
2.實驗生物學時期，20世紀前半世紀；
3.分子生物學時期，20世紀50-60年代至今。
二、細胞生物學發展簡史
1. 細胞的發現
2. 細胞學說的建立其意義
細胞學說內容:1） 認為細胞是有機體，一切動植物都是由細胞發育而來,並由細胞和細胞產物所構成；
2） 每個細胞作為一個相對獨立的單位，既有它「自己的」生命,又對與其它細胞共同組成的整體的生命有所助益；3） 新的細胞可以通過老的細胞繁殖產生。
3. 細胞學的經典時期
1）原生質理論的提出2）細胞分裂的研究3）重要細胞器的發現
4. 實驗細胞學與細胞學的分支及其發展
1）細胞遺傳學的發展
2）細胞生理學的研究
3）細胞化學
5. 細胞生物學學科的形成與發展
三、細胞學說
Jean-Baptiste de Lamark （1744~1829)，獲得性遺傳理論的創始人，法國退伍陸軍中尉，50歲成為巴黎動物學教授，1809年他認為只有具有細胞的機體，才有生命。Charles Brisseau Milbel（1776~1854)，法國植物學家，1802年認為植物的每一部分都有細胞存在， Henri Dutrochet （1776~1847），法國生理學家，1824年進一步描述了細胞的原理，
Matthias Jacob Schleiden（1804~1881)，德國植物學教授，1838年發表「植物發生論」(Beitr?ge zur Phytogenesis)，認為無論怎樣復雜的植物都有形形色色的細胞構成。
Theodor Schwann（1810~1882)，德國解剖學教授，一開始就研究Schleiden的細胞形成學說，並於1838年提出了「細胞學說」（Cell Theory)這個術語；1939年發表了「關於動植物結構和生長一致性的顯微研究」
Schwann提出:有機體是由細胞構成的；細胞是構成有機體的基本單位。
1855 德國人R. Virchow 提出「一切細胞來源於細胞」（omnis cellula e cellula）的著名論斷；進一步完善了細胞學說。
把細胞作為生命的一般單位，以及作為動植物界生命現象的共同基礎的這種概念立即受到了普遍的接受。
恩格斯將細胞學說譽為19世紀的三大發現之一
第二章 細胞基本知識概要
本章內容提要:
第一節 細胞的基本概念
第二節 非細胞形態的生命體-------病毒及其與細胞的關系
第三節 原核細胞與古核細胞
第四節 真核細胞基本知識概要
第一節 細胞的基本概念
一、細胞是生命活動的基本單位
1、一切有機體都由細胞構成，細胞是構成有機體的基本單位；
2、細胞具有獨立的、有序的自控代謝體系，細胞是代謝與功能的基本單位
3、細胞是有機體生長與發育的基礎
4、細胞是遺傳的基本單位，細胞具有遺傳的全能性
5、沒有細胞就沒有完整的生命
二、細胞的基本共性
1.所有的細胞表面均有由磷脂雙分子層與鑲嵌蛋白質構成的生物膜，即細胞膜。
2.所有的細胞都含有兩種核酸:即DNA與RNA作為遺傳信息復制與轉錄的載體。
3.作為蛋白質合成的機器—核糖體，毫無例外地存在於一切細胞內。
4.所有細胞的增殖都以一分為二的方式進行分裂。
第二節 非細胞形態的生命體 —病毒及其與細胞的關系
一、病毒與細胞在起源與進化中的關系
病毒是非細胞形態的生命體，它的主要生命活動必須要在細胞內實現。病毒與細胞在起源上的關系，目前存在3種主要觀點:
1.生物大分子→病毒→細胞 病毒
2.生物大分子 細胞
3.生物大分子→細胞→病毒
現在來說，第二種觀點和第三種觀點比較容易接受，而且第三種觀點越來越有說服力。
認為病毒是細胞演化的產物的觀點主要依據如下:
徹底的寄生性；
病毒核酸與哺乳動物細胞DNA某些片斷的相似性；
病毒可以看成是核酸與蛋白質形成的復合大分子。
第三節 原核細胞與古核細胞
一、Basic characteristics of Prokaryotic cell
1. 遺傳的信息量小，遺傳信息載體僅由一個環狀DNA或RNA構成；
2. 細胞內沒有分化為以膜為基礎的具有專門結構與功能的細胞器和細胞核膜。
二、原核細胞的主要代表
1、支原體
為什麼說支原體是一個細胞
（1）能在培養基上生長，具有典型的細胞膜；
（2）具有環狀的雙螺旋DNA作為遺傳信息量的載體；
（3）mRNA與核糖體結合形成多聚核糖體，指導蛋白質的合成；
（4）以一分為二的方式分裂繁殖。
支原體是最小、最簡單的細胞。
2、細菌
1）、細菌的三種形態:球狀、桿狀和螺旋狀
2)、細菌細胞的核區與基因組:細菌的核區實際主要由一個環狀的DNA分子組成；現在也可以把細菌的環狀DNA理解為細菌基因組。
3）、細菌細胞的表面結構:
A. 細胞膜:主要功能是選擇性的交換物質----吸收營養物質，排出代謝廢物，並且有分泌與運輸蛋白的作用。
B. 細胞壁: 所有細菌的細胞壁的共同成分是肽聚糖，由乙醯氨基葡萄糖、乙醯胞壁酸與四五個氨基酸短肽聚合而成的多層網狀大分子結構。
C. 細胞壁特化結構:a. 中膜體-----細胞膜內陷而形成的；b. 莢膜-----是一層鬆散的粘液物質，有一定程度的保護作用；c. 鞭毛-----細菌的運動器官，與真核生物的鞭毛不同，它是由一種稱為鞭毛蛋白的彈性蛋白所構成。
4）、細菌細胞的核糖體——部分附著在細胞膜內側，大部分游離於細胞質中，與蛋白質的合成密切相關。
5）、細菌細胞核外DNA------質粒，是裸露環狀DNA，在遺傳工程研究中很重要。
6）、細菌細胞的內生孢子，即芽孢，是細菌對不良環境或營養耗盡時的反應。
3. 藍藻細胞:是最簡單的自養植物類型之一。
基本特徵:1）中心質------相當於細菌的核區，是遺傳物質DNA所在部位。
2）光合片層-----位於細胞質部分，是同心環狀的膜片層結構，上邊附著有藻膽蛋白體（包括藻藍蛋白，一藻藍蛋白和藻紅蛋白），能夠把光能傳遞給葉綠素a，進行原始光和作用。
3）細胞質內含物
4）細胞表面結構
5）細胞分裂
四、原核細胞與真核細胞的比較
1、原核細胞與真核細胞最根本的區別 :
（1）、細胞膜系統的分化和演變。 細胞內部結構和職能的分工是真核細胞區別於原核細胞的重要標志。
（2）、遺傳信息量與遺傳裝置的擴增與復雜化。 遺傳信息重復序列與染色體多倍性的出現是真核細胞區別於原核細胞的另一重要標志。
（3）、真核細胞內，遺傳信息的轉錄與翻譯有嚴格的階段性和區域性，而在原核細胞內則是轉錄與翻譯可以同時發生
五、原核細胞與真核細胞基本特徵的比較（p36)
六、原核細胞與真核細胞的遺傳結構裝置和基因表達的比較(p37)
七、古細菌
古細菌（archaebacteria）與真核細胞曾在進化上有過共同歷程
主要證據
（1）細胞壁的成分與真核細胞一樣，而非由含壁酸的肽聚糖構成，因此抑制壁酸合成的鏈黴素， 抑制肽聚糖前體合成的環絲氨酸，抑制肽聚糖合成的青黴素與萬古黴素等對真細菌類有強的抑制生長作用，而對古細菌與真核細胞卻無作用。
（2）DNA與基因結構:古細菌DNA中有重復序列的存在。此外，多數古核細胞的基因組中存在內含子。
（3）有類核小體結構:古細菌具有組蛋白，而且能與DNA構建成類似核小體結構。
（4）有類似真核細胞的核糖體:多數古細菌類的核糖體較真細菌有增大趨勢，含有60種以上蛋白，介於真核細胞（70～84）與真細菌（55）之間。抗生素同樣不能抑制古核細胞類的核糖體的蛋白質合成。
（5）5S rRNA:根據對5S rRNA的分子進化分析，認為古細菌與真核生物同屬一類，而真細菌卻與之差距甚遠。5S rRNA二級結構的研究也說明很多古細菌與真核生物相似。
第四節 真核細胞基本知識概要
一、真核細胞的基本結構體系
1.生物膜系統:以脂質及蛋白質成分為基礎的生物膜結構系統；
2.遺傳信息表達結構系統:以核酸（DNA或RNA）與蛋白質為主要成分的遺傳信息表達系統
3.細胞骨架系統:由特異蛋白分子裝配構成的細胞骨架系統。
二、細胞的大小及其分析
各類細胞直徑的比較
三、植物細胞與動物細胞的比較
植物細胞特有的結構: 1. 細胞壁 2. 液泡 3. 葉綠體
第三章 細胞生物學研究方法
本章內容提要：
第一節 細胞形態結構的觀察方法
第二節 細胞組分的分析方法
第三節 細胞培養、細胞工程與顯微操作技術
第一節 細胞形態結構的觀察方法
一、光學顯微鏡技術
（一）普通光學顯微鏡
? 1. 構成：
? ①照明系統
? ②光學放大系統
? ③機械裝置
? 2. 原理：經物鏡形成倒立實像，經目鏡進一步放大成像。
? 3. 解析度：指分辨物體最小間隔的能力。
（二）熒光顯微鏡 Fluorescence microscope
特點：光源為紫外線，波長較短，分辨力高於普通顯微鏡；
有兩個特殊的濾光片；
照明方式通常為落射式。
用於觀察能激發出熒光的結構。用途：免疫熒光觀察、基因定位、疾病診斷。
（三）激光共聚焦掃描顯微境
Laser confocal scanning microscope, LCSM
用激光作光源，逐點、逐行、逐面快速掃描。
能顯示細胞樣品的立體結構。
分辨力是普通光學顯微鏡的3倍。
用途類似熒光顯微鏡，但能掃描不同層次，形成立體圖像。
（四）相差顯微鏡
? 把透過標本的可見光的光程差變成振幅差，從而提高了各種結構間的對比度，使各種結構變得清晰可見。在構造上，相差顯微鏡有不同於普通光學顯微鏡兩個特殊之處。
? 環形光闌（annular diaphragm）：位於光源與聚光器之間。
? 相位板（annular phaseplate）：物鏡中加了塗有氟化鎂的相位板，可將直射光或衍射光的相位推遲1/4λ。
原理
用途：觀察未經染色的玻片標本
（五）微分干涉差顯微鏡 Differential interference contrast microscope （DIC）
? 1952年，Nomarski發明，利用兩組平面偏振光的干涉，加強影像的明暗效果，能顯示結構的三維立體投影。標本可略厚一點，折射率差別更大，故影像的立體感更強。
二、電子顯微鏡
1、電子顯微鏡的基本知識
電鏡與光鏡的比較
顯微鏡 分辨本領 光源 透鏡 真空 成像原理
LM 200nm 可見光（400-700） 玻璃透鏡 不要求真空 利用樣品對光的吸收形成明暗反差和顏色變化
100nm 紫外光（約200nm) 玻璃透鏡 不要求真空
TEM 0.1nm 電子束（0.01-0.9） 電磁透鏡 要求真空 利用樣品對電子的散射和透射形成明暗反差
2、 原理
? 以電子束作光源，電磁場作透鏡。電子束的波長短，並且波長與加速電壓(通常50~120KV)的平方根成反比。
? 由電子照明系統、電磁透鏡成像系統、真空系統、記錄系統、電源系統等5部分構成。
? 分辨力0.2nm，放大倍數可達百萬倍。
? 用於觀察超微結構（ultrastructure），即小於0.2μm、光學顯微鏡下無法看清的結構，又稱亞顯微結構（submicroscopic structures）。
3、主要電鏡制樣技術
? 1）超薄切片
? 電子束穿透力很弱，用於電鏡觀察的標本須製成厚度僅50nm的超薄切片，用超薄切片機（ultramicrotome）製作。
? 通常以鋨酸和戊二醛固定樣品，丙酮逐級脫水，環氧樹脂包埋，以熱膨脹或螺旋推進的方式切片，重金屬（鈾、鉛）鹽染色。
? 2）負染技術
用重金屬鹽(如磷鎢酸)對鋪展在載網上的樣品染色；吸去染料，乾燥後，樣品凹陷處鋪了一層重金屬鹽，而凸的出地方沒有染料沉積，從而出現負染效果，分辨力可達1.5nm左右。
3）冰凍蝕刻 freeze-etching
? 亦稱冰凍斷裂。標本置於乾冰或液氮中冰凍。然後斷開，升溫後，冰升華，暴露出了斷面結構。向斷裂面上噴塗一層蒸汽碳和鉑。然後將組織溶掉，把碳和鉑的膜剝下來，此膜即為復膜（replica）。
三、掃描隧道顯微鏡
scanning tunneling microscope，STM
? 原理：根據隧道效應而設計，當原子尺度的針尖在不到一個納米的高度上掃描樣品時，此處電子雲重疊，外加一電壓（2mV~2V），針尖與樣品之間形成隧道電流。電流強度與針尖和樣品間的距離有函數關系，將掃描過程中電流的變化轉換為圖像，即可顯示出原子水平的凹凸形態。
? 解析度：橫向為0.1~0.2nm，縱向可達0.001nm。
? 用途：三態（固態、液態和氣態）物質均可進行觀察。
第二節 細胞組分的分析方法
一、離心分離技術
用途：於分離細胞器與生物大分子及其復合物
轉速為10~25kr/min的離心機稱為高速離心機。
轉速>25kr/min，離心力>89Kg者稱為超速離心機。
目前超速離心機的最高轉速可達100000r/min，離心力超過500Kg。
（一）差速離心 Differential centrifugation
? 特點：
– 介質密度均一；
– 速度由低向高，逐級離心。
? 用途：分離大小相差懸殊的細胞和細胞器。
? 沉降順序：核——線粒體——溶酶體與過氧化物酶體——內質網與高基體——核蛋白體。
? 可將細胞器初步分離，常需進一步通過密度梯離心再行分離純化。
（二）密度梯度離心
? 用介質在離心管內形成一連續或不連續的密度梯度，將細胞混懸液或勻漿置於介質的頂部，通過離心力場的作用使細胞分層、分離。
? 類型：速度沉降（velocity sedimentation）、等密度沉降（isopycnic sedimentation）。
? 常用介質：氯化銫、蔗糖、多聚蔗糖。
? 分離活細胞的介質要求：
– 1）能產生密度梯度，且密度高時，粘度不高；
– 2）PH中性或易調為中性；
– 3）濃度大時滲透壓不大；
– 4）對細胞無毒。
二、 細胞內核酸、蛋白質、酶、糖與脂類等的顯示方法
?原理：利用一些顯色劑與所檢測物質中一些 特殊基團特異性結合的特徵，通過顯 色劑在細胞中的定位及顏色的深淺來判斷某種物質在細胞中的分布和含量。
Feulgen Staining
三、特異蛋白抗原的定位與定性
1、免疫熒光技術： 快速、靈敏、有特異性，但其解析度有限
2、蛋白電泳(SDS-PAGE)與免疫印跡反應(Western-Blot)
3、免疫電鏡技術：
?免疫鐵蛋白技術
?免疫酶標技術
應用：通過對分泌蛋白的定位，可以確定某種蛋白的分泌動態；胞內酶的研究；膜蛋白的定位與骨架蛋白的定位等
四、細胞內特異核酸的定位與定性
?光鏡水平的原位雜交技術（同位素標記或熒光素標記的探針）
?電鏡水平的原位雜交技術（生物素標記的探針與抗生物素抗體相連的膠體金標記結合）
?PCR技術
五、放射自顯影技術
1、原理及應用：
?利用同位素的放射自顯影，對細胞內生物大分子進行定性、定位與半定量研究；
?實現對細胞內生物大分子進行動態和追蹤研究。
2、步驟：
?前體物摻入細胞（標記：持續標記和脈沖標記）
———放射自顯影
六、定量細胞化學分析技術
1、顯微分光光度術（Microspectrophotometry）
?利用細胞內某些物質對特異光譜的吸收，測定這些物質（如核酸與蛋白質等）在細胞內的含量。
包括： 紫外光顯微分光光度測定法
可見光顯微分光光度測定法
? 流式細胞儀（Flow Cytometry）
?主要應用：
用於定量測定細胞中的DNA、RNA或某一特異蛋白的含量；
測定細胞群體中不同時相細胞的數量；
從細胞群體中分離某些特異染色的細胞；
分離DNA含量不同的中期染色體。
第三節 細胞培養、細胞工程與顯微操作技術
一、細胞的培養
1、動物細胞培養
（1） 類型：A 原代培養細胞（primary culture cell)---從機體取出後立即 培養的細胞。1-10代以內的細胞培養稱為原代培養細胞。
B 繼代培養細胞（sub-culture cell）---適宜在體外培養條件下持續傳代培養的細胞稱為傳代培養細胞
(2) 細胞株（cell strain） 正常二倍體，接觸抑制.10~50代
(3) 細胞系（cell line） 亞二倍體或非整倍體，接觸抑制喪失，容易傳代培養。50代以後。
2、植物細胞
（1）、 原生質體培養 （體細胞培養）
（2）、單倍體細胞培養（花葯培養）
3、非細胞體系（cell-free system）：
只來源於細胞，而不具有完整的細胞結構，但包含了進行正常生物學反應所需的物質組成體系。
二、細胞工程
1、細胞工程：
在細胞水平上有計劃的保存、改變和創造細胞遺傳物質，以產生新的物種和品系，或大規模培養組織細胞以獲得生物產品。
其所使用的技術主要是：細胞培養、細胞分化的定向誘導、細胞融合與顯微注射。
2、細胞融合（cell fusion）與細胞雜交（cell hybridization）技術
? 用人工方法把同種或不同種的兩個或兩個以上的細胞，通過介導物作用，融合成一個細胞的技術。亦稱細胞雜交（cell hybridization）
? 同核融合細胞
? 異核融合細胞
3、單克隆抗體（monoclone antibody）技術
單克隆抗體技術
? 正常淋巴細胞（如小鼠脾細胞）具有分泌抗體的能力，但不能長期培養，瘤細胞（如骨髓瘤）可以在體外長期培養，但不分泌抗體。於是英國人Kohler和Milstein 1975將兩種細胞雜交而創立了單克隆抗體技術，獲1984年諾貝爾獎。
第四章 細胞質膜與細胞表面
第一節 細胞質膜與細胞表面特化結構
第二節 細胞連接
第三節 細胞外被與細胞外基質
第一節 細胞質膜與細胞表面特化結構
? 細胞膜(cell membrane)又稱質膜（plasma membrane），是指圍繞在細胞最外層，由脂質和蛋白質組成的生物膜。細胞膜只是真核細胞生物膜的一部分，真核細胞的生物膜（biomembrane）包括細胞的內膜系統（細胞器膜和核膜）和細胞膜（cell membrane）。
一、細胞膜的結構模型
1、結構模型
1） 三明治質膜結構模型: E.Gorter和F．Grendel（1925）, 提出 「protein-lipid-protein」三夾板或三明治質膜結構模型，這一模型影響20年之久。
2） 單位膜模型(unit membrane model)：J.D.Robertson（1959年），提出單位膜模型，大膽的推斷所有的生物膜都是由蛋白質-脂類-蛋白質單位膜構成，在電鏡下觀察，細胞膜顯示出 暗---亮----暗三條帶，兩側的暗帶的厚度約2nm, 推測是蛋白質，中間的亮帶厚度約3.5nm，推測是脂雙層分子。整個膜的厚度約是7.5nm。
3） 流動鑲嵌模型(fluid mosaic model)： S.J.Singer和G.Nicolson（1972），提出生物膜的流動鑲嵌模型(fluid mosaic model)，這種模型認為細胞膜是由脂質雙分子層組成，蛋白質以不同的方式，鑲嵌，覆蓋或橫跨雙分子層。流動鑲嵌模型強調了，a 膜的流動性，b 膜蛋白分布的不對稱性。
4） 脂筏模型（lipid rafts model）： K.Simons et al(1997)，提出了脂筏模型（lipid rafts model）Functional rafts in Cell membranes. Nature 387:569-572。
2、生物膜結構
目前對生物膜結構的認識可以歸納如下:
1）磷脂雙分子層是組成生物膜的基本結構成分,尚未發現膜結構中起組織作用的蛋白；
2）蛋白分子以不同方式鑲嵌在脂雙層分子中或結合在其表面, 膜蛋白是賦予生物膜功能的主要決定者；
3）生物膜可以看成是蛋白質在雙層脂分子的二維溶液。
二、生物膜的組成成分
（一）、膜脂成分：膜脂主要包括磷脂、糖脂和膽固醇三種類型。
? 1、磷脂：1）膜脂的基本成分（50％以上）
? 2）分為二類: a 甘油磷脂（磷脂醯膽鹼、磷脂醯絲氨酸、磷脂醯乙醇胺和磷脂醯肌醇）
? b 鞘磷脂
? 3) 主要特徵：①具有一個極性頭和兩個非極性的尾(脂肪酸鏈) （心磷脂除外）；
? ②脂肪酸碳鏈為偶數,多數碳鏈由16,18或20個組成；
? ③既具有飽和脂肪酸(如軟脂酸)又有不飽和脂肪酸(如油酸)；
? 2、糖脂：糖脂普遍存在於原核和真核細胞的質膜上（5％以下）,神經細胞糖脂含量較高；
? 3、膽固醇： 1）膽固醇存在於真核細胞膜上（30%以下），細菌質膜不含有膽固醇，但某些細菌的膜脂中含有甘油脂等中性脂類。
? 2）膽固醇的作用：
? ① 調節膜的流動性；
? ② 增加膜的穩定性；
? ③ 降低水溶性物質的通透性。
（二）、膜脂的運動方式
? 1、側向運動： 沿膜平面的側向運動（基本運動方式）
? 2、自旋運動： 脂分子圍繞軸心的自旋運動；
? 3、 擺 動： 脂分子尾部的擺動；
? 4、 翻轉運動：雙層脂分子之間的翻轉運動，發生頻率還不到脂分子側向交換頻率的
? 10－10。但在內質網膜上,新合成的磷脂分子翻轉運動發生頻率很高。
❻ 鹽酸萬古黴素的副作用
1 有時可引起寒抄戰、皮疹、葯物襲熱及血栓性靜脈炎等。
2 長期或大量使用可損害聽力及腎功能。一旦聽力損害則不可能恢復，耳鳴為其先兆症狀，如有耳鳴應即停葯。
3 對糖肽類抗生素過敏的病人禁用。妊娠C類。妊娠及哺乳期婦女、嚴重腎功能不全患者慎用。本品葯代動力學特徵個體差異大，宜進行血葯濃度監測。一般腹膜透析和血液透析對本品的排出影響不大，但以炭和樹脂進行血透，可迅速清除本品。參閱鹽酸去甲萬古黴素。
❼ 為什麼輸了莫西沙星和萬古黴素還是反復有些低熱
注射用鹽酸萬古黴素說明書
請仔細閱讀說明書並在醫師指導下使用
【葯品名稱】
通用名：注射用鹽酸萬古黴素
漢語拼音：ZhusheyongYansuan Wangumeisu
【成份】
本品主要成份及其化學名稱為：
(1S, 2R, 18R, 19R, 22S, 25R, 40S)-50-[2-O-(3-氨基-2,3,6-三去氧-3-C-甲基-α-L-吡喃來蘇糖基)-β-D-吡喃葡萄糖氧基]-22-氨基甲醯甲基-5,15-二氯-2,8,32,35,37-五羥基-19-{(2R)-4-甲基-2-(甲氨基)戊醯胺基}-20,23,26,42,44-五氧代-7,13-二氧雜-21,24,27,41,43-五氮雜八環[26.14.2.23, 6.214, 17.18, 12.129,33.010, 25.034, 39]五十(碳)-3,5,8,10,12(50),14, 16, 29, 31, 33(49), 34, 36, 38, 45, 47-十五烯-40-羧酸單鹽酸鹽
分子式：C66H75Cl2N9O24×HCl
分子量：1485.71
【性狀】本品為白色略帶微粉色凍干塊狀物。
【主要適應症】
本品適用於治療對甲氧西林具有耐葯性的葡萄球菌引起的嚴重或致命感染。對青黴素過敏的患者及不能使用其他抗生素包括青黴素、頭孢菌素類，或使用後治療無效的葡萄球菌和腸球菌感染患者，以及對萬古黴素敏感的細菌所引起的感染，本品均適用。當懷疑感染是由對甲氧西林具有耐葯性的葡萄球菌所引起者，萬古黴素可作為初期治療，但葯敏試驗有了結果之後，治療應做適當調整。
使用本品治療葡萄球菌所導致之心內膜炎效果良好。對其他因葡萄球菌引起的感染包括敗血症、骨感染、下呼吸道感染、皮膚和皮膚組織感染亦有效。當葡萄球菌感染局部化膿，用抗生素時應當引流膿液。
單獨使用本品或是並用氨基糖苷類治療由草綠色鏈球菌或牛鏈球菌所引起的心內膜炎，效果均佳。
有報告指出，由腸球菌（如：糞鏈球菌）所引起的心內膜炎，使用本品則須並用氨基糖苷類方有療效。
類白喉桿菌引起的心內膜炎，使用萬古黴素治療有效。
萬古黴素與利福平、氨基糖苷類或兩者一起並用，對植入人工瓣膜初期由表皮葡萄球菌或類白喉桿菌引起之心內膜炎，療效良好。
需作細菌培養來分離和鑒定致病菌，並測其對本品的敏感度。
美國心臟協會及牙科醫學會建議患有先天性心臟病、風濕熱或後天瓣膜性心臟病，並對青黴素過敏的患者，在進行牙科手術或上呼吸道外科手術時，建議使用本品來預防細菌性心內膜炎。但目前尚無對照的臨床療效的研究。
注意：當選用抗生素用來預防細菌性心內膜炎時，醫師或牙醫師都應事先仔細閱讀美國心臟學會及牙科醫學會的共同聲明。
【規格】 （1）0.5 g （2）1.0 g（按萬古黴素計）
【用法用量】
點滴引起的副反應與葯物濃度及輸注速度相關。成人建議用量為5毫克/毫升，給葯速度不高於10毫克/分鍾。對於某些需要限制液體的病人，可採用最高不超過10毫克/毫升的濃度，但採用高濃度可能增加相應的不良反應。然而不論採用何種濃度均有可能發生不良反應。
腎功能正常的病人
成人：每日常用靜脈滴注劑量為2克，可分為每6小時500毫克或每12小時1克。每次劑量至少用60分鍾以上的時間或不高於10毫克/分鍾的速度給葯。其他的病患因素：如年齡或肥胖，可修改每日常用劑量。
兒童：本品的每日靜注總劑量為每次10毫克/公斤，每6小時靜滴一次。每劑量給葯時間至少60分鍾以上。
嬰兒與新生兒：新生兒及嬰兒每日靜脈注射總劑量可能較低。新生兒及嬰兒，初用劑量建議為每公斤體重15毫克。以後為每公斤體重10毫克。出生一周的初生兒，每12小時給葯一次，而一周後至一月大者，則每8小時一次，每次給葯時間均至少60分鍾以上，此類病人，應密切監測其本品的血清濃度。
腎功能不全及老年病人
腎功能不全病人，劑量必須調整。老年人由於腎功能減弱，其劑量亦必須較預期之劑量減少很多，測定本品的血液濃度對於取得最好的療效是有幫助的，特別對腎功能變化不定的嚴重病人。本品血液濃度的測定可用微生物測定法、放射免疫測定法、熒光極化免疫測定法、熒光免疫法或高效液相色譜法，如果肌酐清除率可測出或准確估計，對大多數腎受損的病人，所用劑量可用下表計算出來。
本品每日劑量以毫克為單位，約為腎小球過濾率（毫升/分鍾）的15倍（參看下錶）。
腎功能不全病人所用本品劑量表（摘自Moellering et all）
肌酐清除率
本品劑量
（毫升/分鍾）
（毫克/24小時）
100
1545
90
1390
80
1235
70
1080
60
925
50
770
40
620
30
465
20
310
10
155
即使對腎功能有輕度至中度不全的病人，其初次劑量亦應不少於每公斤15毫克。
上表不適用於功能性無腎患者。對此類患者初始劑量應為15毫克/公斤體重，以便立即達到治療血清濃度。給予劑量為1.9毫克/公斤/24小時以維持穩定濃度。對於嚴重腎不全患者，由於給予250毫克至1000毫克單一劑量較為方便，可能數天才給葯一次，而不是以每天需求為准。無尿患者，建議使用劑量為每7日至10日，給予1000毫克的劑量。
當只已知血清肌酐濃度時，以下的方程式（根據患者的性別、體重、年齡）可算出肌酐清除值。計算出的肌酐清除率（毫升/分鍾）只為推算值。肌酐清除率應及時計算。
男性： 體重（公斤）x（140-年齡）
72 x血清肌酐濃度（毫克/分升)
女性：0.85 x 以上值
血清肌酐應代表在穩定狀態下的腎功能，否則推算的肌酐清除值不能採用。下列情況常會導致對病人的清除率估計過高：（1）具有腎功能減退症狀，如休克，嚴重心臟衰竭或尿量減少。（2）肌肉與體重不呈正常比例，如肥胖患者或肝病、水腫、腹水患者。（3）伴有衰弱，營養不良或無活動力現象。
尚未確定鞘內（心房或心室）直接給予本品的安全性與有效性，建議採用間接注射法。
配製及穩定性
使用時，加入10ml無菌注射用水於本品500毫克無菌乾粉小瓶內，或加入20ml無菌注射用水於本品1克無菌乾粉小瓶內，配成50毫克/毫升溶液，配製後的溶液應貯存於冰箱內，且必須再稀釋。
含有500毫克本品的溶液，必須以至少100毫升的稀釋劑稀釋。含有1克本品的溶液，必須以至少200毫升的稀釋劑稀釋。經此法稀釋後，所需之靜滴劑量，至少用60分鍾時間滴注給葯。
與其他葯物及靜注液的配伍：用5%葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉注射液稀釋後的葯液應置於冰箱中，盡快使用。以下的稀釋劑其物理性質及化學性質可與之配伍：
5%葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉注射液
乳酸鈉林格氏液
乳酸鈉林格氏液及5%葡萄糖注射液
Nomosol-M及5%葡萄糖注射液
0.9%氯化鈉注射液
Isolyte®E
醋酸鈉林格氏液
本品溶液的PH值低，能使與其混合的其他化合物的物理性質不穩定，當溶液或容器能用肉眼來檢查時，注射用制劑使用前應仔細檢查是否有微粒或變色。
【不良反應】
點滴引起的副反應：快速點滴萬古黴素時或之後，可能發生類過敏性反應，包括低血壓、喘息、呼吸困難，蕁麻疹或瘙癢。快速點滴亦可能引起身體上部的潮紅（「紅頸」）或疼痛及胸部和背部的肌肉抽搐。這些反應通常在20分鍾內即可解除，但亦有可能持續數小時。動物試驗表明，給予高濃度或快速給葯會出現低血壓和心動過緩。若萬古黴素採用60分鍾以上緩慢點滴，此類情況罕見發生。在健康受試者中，若以10毫克/分鍾或更低速度滴注，則不會發生不良反應。
腎毒性：在使用萬古黴素病人中，罕有血清肌酐或尿素氮（BUN）濃度增加的情況或間質腎炎發生。此等情況，通常發生在病人合並使用氨基糖苷葯物，或原本患有腎功能不全者，當停用萬古黴素，大部分病人的氮質血症可解除。
胃腸道反應：使用中或之後偶有偽膜結腸炎發生。
耳毒性：有過報道使用萬古黴素，伴有聽覺喪失的情況，這類病人大部分為腎功能失調、預先已有聽覺喪失者、或同時與其他耳毒性葯品並用。頭暈、目眩、耳鳴則罕有報告。
造血機能：經萬古黴素治療1周後或數星期，或總劑量多於25克後，有發生可逆性中性白細胞減少的報告，當停用本品，嗜中性細胞減少症即可迅速復原。可逆性粒細胞缺乏症（粒細胞少於500/立方米）則罕有報告。
靜脈炎：曾有報告在注射部位發生。
其他：病人使用萬古黴素，偶有過敏反應，葯物熱、寒戰、惡心、嗜酸粒細胞增多、皮疹（包括表皮脫落性皮炎），史蒂文斯-約翰遜綜合征，毒性表皮壞死鬆懈，並罕有脈管炎。
【禁忌】
已知對萬古黴素鹽酸鹽過敏的病人忌用。
【注意事項】
一般注意事項：
長期使用萬古黴素治療可能會導致不敏感菌株的過量增長，應密切觀察病人。若治療中發現雙重感染，應採取相應治療。
當治療的病人有腎功能不全或病人正同時接受氨基糖苷治療，為了減少腎毒性之危險，應進行連續的腎功能監測，並依上述劑量表（參見用法用量）給予特殊調整。
連續做聽力功能試驗有助於使耳毒性之危險減至最低。
給予萬古黴素，有發生可逆性嗜中性白細胞減少症的報告（參見不良反應欄），因此如果病人將進行萬古黴素長期療法或是並用葯物會產生嗜中性白細胞減少症時，應定期監測白細胞數。
本品對組織有刺激性，故應採用靜脈注射給葯。肌肉注射本品或因疏忽外濺，會引致疼痛、觸痛及壞死。用稀釋溶液（2.5-5克/升）徐緩給葯及更換注射部位辦法，可使血栓性靜脈炎發生的頻率及嚴重程度減至最少。
亦有報告稱，與靜脈滴注有關的副作用（包括低血壓、臉紅、紅斑、蕁麻疹及瘙癢）發作頻率，隨著合並用麻醉葯而增加，於使用麻醉葯前60分鍾滴注本品，可使點滴給葯引起的副作用減至最少。
鞘內（腰髓內或心室內）注射本品的安全性與有效性，尚無評定。
有報道顯示在接受持續非卧床腹膜透析（CAPD）病人中，經腹膜給予無菌萬古黴素可導致化學性腹膜炎綜合征的發生。此種綜合征可表現為僅僅透析液變混濁或透析液混濁伴有不同程度的腹痛和發熱。停止經腹膜給予萬古黴素後，此綜合征即可消失。
小兒用法：未成熟的新生兒及年幼嬰兒，最好確定所需的萬古黴素血清濃度。合並用萬古黴素及麻醉劑於小孩，會引起紅斑及類似組織胺反應的面紅（見不良反應）。
【孕婦及哺乳期婦女用葯】
孕婦：在動物試驗中最高劑量達到200毫克/公斤/天給大鼠靜脈注射（1180毫克/平方米或給予一倍於基於毫克/平方米的人的最大建議劑量）或最高達120毫克/公斤/天給兔靜脈注射（1320毫克/平方米或給予1.1倍基於毫克/平方米的人的最大建議劑量）萬古黴素未發現有致畸現象。不影響胎兒體重，即使給予最高劑量大鼠仍可繼續發育，給予兔80毫克/公斤/天（880毫克/平方米或低於1.4倍基於毫克/平方米的人的最大建議劑量）仍可繼續發育。在一項對照臨床試驗中，對嚴重葡萄球菌感染孕婦靜脈滴注萬古黴素後對胎兒的影響進行了研究，在臍帶血中發現含有萬古黴素。萬古黴素不會引起胎兒聽覺損傷或腎毒性。曾有一孕婦懷孕三個月時使用萬古黴素，胎兒出現傳導性聽力減弱，但與使用萬古黴素無關。因為受試者數量有限，同時受試者僅在第二和第三個月時使用萬古黴素，因此無法確定萬古黴素用於孕婦後對胎兒的影響。而動物的生殖研究不能完全替代人的反應，因此本品只能在必要時給予孕婦使用。
哺乳母親：萬古黴素可排於母乳中，故使用本品於哺乳婦女時應謹慎。鑒於潛在的不良反應，應考慮到該葯對母親的重要性來決定是停止哺乳還是停葯。
【兒童用葯】
兒童：本品每日靜脈總劑量為每次10毫克/公斤，每6小時靜滴一次。每劑量給葯時間至少為60分鍾以上。
嬰兒與新生兒：新生兒及嬰兒每日靜脈注射總劑量可能較低。新生兒及嬰兒，初用劑量建議為每公斤體重15毫克。以後為每公斤體重10毫克。出生一周的初生兒，每12小時給葯一次，而一周後至一月大者，則每8小時一次。每次給葯時間均至少60分鍾以上，此類病人，應密切監測其本品的血清濃度。
【老年用葯】
老人：腎小球濾過會隨著年齡增加而自然減少，如不調節劑量，會導致萬古黴素的血液濃度增高。故老年病人的萬古黴素劑量應作調整（見劑量及用法）。
【葯物相互作用】
葯物相互作用：有報道稱同時使用萬古黴素和麻醉葯可能出現紅斑、類組胺樣潮紅（見注意事項中兒童用葯項）和過敏反應（見用葯過量）。
與其它具有神經毒性和/或腎毒性的葯物（如兩性黴素B，氨基糖苷類，桿菌肽，多肽類，多粘菌素B，多粘菌素E，硫酸紫黴素或順鉑）同時使用和/或再用這些葯期間使用萬古黴素，應密切注意觀察。
【葯物過量】
必須對維持腎小球過濾功能作加強型護理。萬古黴素不易用透析法除去。採用聚碸樹脂作離子交換可提高萬古黴素的清除率。大鼠靜脈給葯的半數致死量為319毫克/公斤，小鼠為400毫克/公斤。在控制葯物過量時應考慮多次給葯、葯物間相互作用和罕見的葯物動力學導致用葯過量的可能性。
【葯理毒理】
萬古黴素對細菌的作用，主要是抑制細菌細胞壁的合成。除此之外，萬古黴素還會改變細菌細胞的滲透性和RNA的合成。萬古黴素和其他抗生素之間，不會發生交叉耐葯性。萬古黴素能有效地對抗葡萄球菌，包括金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌（包括對甲氧西林具耐葯性的菌株），鏈球菌[包括化膿性鏈球菌，肺炎鏈球菌（包括對青黴素具耐葯性的菌株）、無乳鏈球菌、草綠色鏈球菌（如糞鏈球菌）]，難辨梭狀桿菌，鏈球菌群，牛鏈球菌和腸球菌（如偽膜性結腸炎關聯的產毒菌株）以及類白喉菌。在體外試驗中對萬古黴素敏感的菌株有單核細胞增多性李斯特氏菌，乳桿菌屬，放線菌屬，梭狀桿菌屬及桿菌屬。對於革蘭氏陰性桿菌，分枝桿菌或真菌，體外試驗結果顯示，萬古黴素不具活性。
協同作用：萬古黴素與氨基糖苷類並用，體外試驗顯示，對抗金黃色葡萄球菌，非腸球菌D群鏈球菌，腸球菌和鏈球菌屬（草綠色鏈球菌群）等菌株時，具有協同作用。
紙片葯敏試驗：依據美國國家委員會有關臨床試驗的標准，推薦使用紙片法測定萬古黴素敏感性。標准30微克紙片葯敏試驗結果應根據以下標准來確定。敏感菌所產生的抑菌圈直徑大於或等於12毫米，則此試驗菌對療法有效。細菌所產生的抑菌圈直徑為10至11毫米，則為中度敏感，若此類菌感染局限在組織和體液，則高濃度的萬古黴素可達治療效果。耐葯菌產生的抑葯圈小於或等於9毫米，則此菌對療法無效，須選擇其他療法。使用稀釋法判定，如果最小抑菌濃度（MIC）小於或等於4微克/毫升，則此分離菌為敏感菌。如果最小抑菌濃度（MIC）大於或等於16微克/毫升，即此菌對萬古黴素具有耐葯性，如果最小抑菌濃度（MIC）大於4微克/毫升，小於16微克/毫升，則考慮為中度敏感菌。
標定方法須使用標准菌株，30微克的紙片對金黃色葡萄菌所產生的抑菌圈直徑應為15至19毫米，使用稀釋法測定，標定方法亦須使用標准試驗控制菌株。標准萬古黴素粉末，對金黃色葡萄球菌的最小抑制濃度（MIC）范圍應為0.5至2.0微克/毫升，對糞鏈球菌的最小抑制濃度（MIC）范圍應為1.0至4.0微克/毫升。
臨床前安全性資料
動物葯理學：犬靜脈注射25mg/kg萬古黴素，濃度為25mg/ml，輸注速度為13.3ml/min，出現低血壓和心動過緩。
致癌、致突變、生殖毒性：盡管尚無長期動物試驗來論證致癌的可能性，但在正規實驗室檢測中未發現萬古黴素有致突變的可能性。
未進行確切的生殖毒性研究。
【葯代動力學】
萬古黴素需靜脈給葯用於全身性感染治療：口服吸收差，肌肉注射有疼痛感。
腎功能正常患者，多次靜脈點滴1g本品（15毫克/公斤）60分鍾以上，在靜點結束時，平均血中濃度約可達63微克/毫升；靜點結束後2小時，平均血中濃度約為23微克/毫升；靜點結束後11小時，平均血中濃度約8微克/毫升；多次靜點500mg30分鍾以上，在靜點結束時，平均血中濃度約可達49微克/毫升；靜點結束後2小時，平均血中濃度約19微克/毫升；靜點結束後6小時，平均血中濃度約10微克/毫升；多次給葯時血中濃度和單劑量一次給葯時相似。
腎功能正常者，萬古黴素血漿平均消除半衰期為4至6小時，在最初24小時，約有75%的萬古黴素由腎小球濾過經尿中排出，平均血漿清除率0.058升/公斤/小時，平均腎清除率約為0.048升/公斤/小時，腎功能障礙者，會減緩萬古黴素的排泄，腎功能衰竭的患者，平均半衰期為7.5天。分布系數為0.3-0.43升/公斤。此葯在體內不易被代謝，腹膜透析時，在六小時內，腹腔內給葯，約有60%可吸收分布至全身，腹腔內注射30毫克/公斤萬古黴素，血中濃度約可達10微克/毫升，利用血液透析或腹膜透析均不能有效地將萬古黴素清除，但有些報告表明使用血漿灌注和血漿過濾法可提高萬古黴素清除率。
萬古黴素的全身性總清除和腎清除率在老年患者中可能會降低。
當萬古黴素在血中濃度為10至100微克/毫升時，利用超濾法測得，約有55%的萬古黴素與血清蛋白結合，靜脈給予萬古黴素後，在胸腔液，心包液，腹膜液、滑囊液、尿液、腹膜透析液和心房組織均顯示達到殺菌濃度。萬古黴素不易滲透進入正常腦脊髓液中。但是，當腦脊髓膜發生感染時，萬古黴素能滲透至脊髓液、膜至腦脊髓中。
【貯藏】
配製之前的原包裝：在25℃以下貯存。配製成凍乾粉溶液：在2-8℃下貯存。
【包裝】
玻璃瓶裝，每盒1瓶。
【有效期】
24個月，配製成凍乾粉溶液：24小時。
【執行標准】JX20040007
❽ 格華止的葯物相互作用
1. 單劑聯合使用二甲雙胍和格列苯脲未發現二甲雙胍的葯代動力學參數改變。2. 二甲雙胍與呋塞米（速尿）合用，二甲雙胍的AUC增加，但腎清除無變化；同時呋塞米的Cmax和AUC均下降，終末半衰期縮短，腎清除無改變。3. 經腎小管排泌的陽離子葯物（例如氨氯吡咪、地高辛、嗎啡、普魯卡因胺、奎尼丁、奎寧、雷尼替丁、氨苯蝶啶、甲氧苄氨嘧啶和萬古黴素）理論上可能與二甲雙胍競爭腎小管轉運系統，發生相互作用，因此建議密切監測、調整本品及/或相互作用葯物的劑量。4. 二甲雙胍與西咪替丁合用，二甲雙胍的血漿和全血AUC增加，但兩葯單劑合用，未見二甲雙胍清除半衰期改變。西咪替丁的葯代動力學未見變化。5. 如同時服用某些可引起血糖升高的葯物，如噻嗪類葯物或其他利尿劑、糖皮質激素、酚噻嗪、甲狀腺制劑、雌激素、口服避孕葯、苯妥英、煙鹼酸、擬交感神經葯、鈣離子通道阻滯劑和異煙肼等時要密切監測血糖，而在這些葯物停用後，要密切注意低血糖的發生。6. 二甲雙胍不與血漿蛋白結合，因此與蛋白高度結合的葯物例如水楊酸鹽、氨苯磺胺、氯黴素、丙磺舒等與磺脲類葯物相比不易發生相互作用，後者主要與血清蛋白結合。7. 除氯磺丙脲，患者從其他的口服降糖葯轉為用本品治療時，通常不需要轉換期。服用氯磺丙脲的患者在換用本品的最初 2 周要密切注意，因為氯磺丙脲在體內有較長滯留，易導致葯物作用過量，發生低血糖。8. 二甲雙胍有增加華法林的抗凝血傾向。9. 樹脂類葯物與本品同服，可減少二甲雙胍吸收。
制葯用水通常可分為：飲用水、純化水、注射用水。
水質標准：
電阻回率：答≥0.5MΩ.CM，電導率：≤2μS
氨≤0.3μg/ml
硝酸鹽≤0.06μg/ml
重金屬≤0.5μg/ml
因為對水質要求高一般都是選擇使用海德能/陶氏進口低壓、超低壓卷式反滲透膜，它不僅可去除水中的帶電離子、無機物、膠硅，還可以去除水中幾乎全部有機物，無機物和熱源等，進口不銹鋼高壓泵可使反滲透進水壓力穩定，工作周期更長。
❿ 假膜性腸炎的治療
治療的目標是消除細菌、消除或減弱細菌毒素的作用、扶植腸道正常菌群、改善全身和腹部消化道的症狀。
1.病因治療
極為重要，臨床用葯應嚴格掌握適應證，對大量使用廣譜抗生素的要嚴密觀察消化道的變化。一旦懷疑本病或已明確診斷應立即停用正在使用的抗生素。停用抗生素以後有利於腸道其他細菌特別是需氧菌的生長，抑制厭氧菌生長，恢復正常的腸道內環境。
2.抗生素的應用
在大便培養及葯物敏感實驗得出結果之前應及時改用抗生素，可使用針對性強的窄譜抗生素。
（1）紅黴素 金黃色葡萄球菌為病原的可口服紅黴素，靜脈滴注，療程為7～10天。
（2）萬古黴素 萬古黴素對難辨梭狀芽胞桿菌有抗菌活性，在腸道內很少被吸收，能維持較高的葯物濃度，很少有全身的毒副作用，對金黃色葡萄球菌也有作用，故被臨床確認為治療本病的首選葯物。但有少部分病人症狀緩解停葯後有復發。
（3）甲硝唑 甲硝唑也常被用於本病的治療，得到較滿意的療效。體外實驗中甲硝唑對難辨梭狀芽胞桿菌有很好的抑製作用，缺點是口服時葯物易被吸收，腸道的濃度相對較低，使用時需要加大劑量。對不能口服的可經靜脈給葯，個別情況下甲硝唑也可以成為假膜性腸炎的誘因，但仍然不失為很好的治療葯物。
（4）磺胺脒和酞磺噻唑口服7～10天。
（5）桿菌肽也有用桿菌肽、潔黴素治療的報道。桿菌肽是對細胞壁有活性的多肽，體外實驗能抑制難辨梭狀芽胞桿菌。與萬古黴素相同，口服給葯時從胃腸吸收少，糞便中可獲得較大的濃度，全身的毒副作用少。
3.抗毒素抑制毒素的致病作用
（1）消膽胺消膽胺在體外能結合難辨梭狀芽胞桿菌的細胞毒和腸毒素，此葯在腸道內發揮離子交換樹脂作用與腸道內梭狀芽胞桿菌結合排出腸外，阻斷或降低毒素的組織毒性和活力，促進回腸末端對膽鹽的吸收，減輕症狀。消膽胺適合輕症或經初期治療成功而復發的，以及使用萬古黴素後減少劑量而復發的。
（2）氣性壞疽梭狀芽胞桿菌多價抗毒素加於5%葡萄糖液靜脈點滴，直到效果滿意。
（3）考來烯胺此葯能與毒素結合，減少吸收。
4.扶持正常菌群
由於難辨梭狀芽胞桿菌腸道定植阻力的喪失是假膜性腸炎病理中一個重要因素，所以從理論上講，可以用重建正常菌群的方法治療。乳酶生、維生素C、葉酸、復合維生素B、維生素B12、谷氨酸等能促進腸內球菌正常菌群的繁殖。乳糖、蜂蜜、麥芽糖等促進大腸桿菌的繁殖。
5.對症及全身支持治療
（1）抗休克和對毒血症的治療補充血容量並給予全血、血漿或白蛋白，增強抵抗力及抗休克的能力。對毒血症的治療可以短期應用。腎上腺皮質激素以期達到減輕毒血症的作用，有利於糾正休克。但沒有必要大劑量、長期使用。血壓偏低可用多巴胺、間羥胺等血管活性葯物。
（2）糾正水電解質紊亂及酸鹼平衡失調腹瀉可以導致脫水，一般為等滲性脫水，應根據生化檢查和尿量補充丟失的水和鉀、鈉鹽。使用鹼性葯物糾正酸中毒。單純以靜脈補充液體常難以補足血容量，腸道尚有正常黏膜可以吸收水分時，可以通過口服途徑補充葡萄糖鹽水，葡萄糖在被吸收的同時作為載體將鈉離子吸收，有利於補充鈉的丟失和酸鹼平衡的恢復。
（3）腸外營養（PN）治療本病有嚴重的腹瀉，病程中影響進食，病程長，常易導致氮的負平衡。因此，PN治療可以增強機體的抗禦疾病的能力，加速組織的修復。
（4）治療基礎疾病在治療過程中要注意對於基礎疾病的治療，糾正心力衰竭，改善肝功能等。
（5）其他治療方法試用解痙劑。個別報告對重症患者試用激素，必要時可應用腎上腺皮質激素。有的主張試用消膽胺（cholestyramine）。在腸道內發揮離子交換作用與梭狀芽胞桿菌結合後排出，並可促進回腸末端對膽鹽的吸收，以改善腹瀉。口服4g，每6小時1次，連服5天。如有頑固性腹瀉伴有低蛋白血症和電解質紊亂或出現中毒性結腸擴張，必要時進行手術減壓，並行橫結腸造口術。忌用止瀉劑，以免誘發中毒性結腸擴張。對手術後嚴重營養不良者，可給予靜脈高營養滴注治療。
6.手術治療
在非手術的積極治療下，病程無改善，懷疑腸壞死、腸穿孔或發生中毒性巨結腸的可在糾正酸中毒、補足血容量的同時積極手術探查。
（1）小腸修補或腸切除術適合於局部或一段腸管病變，腸壁充血水腫、壞死、穿孔者。可酌情行修補或一期切除吻合。
（2）回腸造口和橫結腸造口術中毒性巨結腸或腸穿孔時由於病情危重，全身狀況差，不容易經受較大手術，可行末段回腸造口或橫結腸雙腔造口術，同時可經造口灌注萬古黴素或甲硝唑。