软化灶压水序列信号

Ⅰ 右侧后脑处闷痛，经核磁共检查发现右侧额叶皮髓交界区见多发斑点状等T1、长T2异常信号，压水序列为高

多发脑缺血灶，可能是脑软化灶。

Ⅱ 左侧海马体较大、T2压水序列呈稍高信号是什么意思

FLAIR像是抑制水信号复的的一个扫描序列制，又分为T1FLAIR和T2FLAIR,一般以T2FLAIR的意义比较大。人体组织中的水，分成自由水和结合水，自由水一般是指游离的水或流动的水，或者说没有与大分子物质结合的水，或者没有混入大分子物质的水；而结合水往往是指不能随意流动的，在组织中与大分子物质结合的水，不管是自由水还是结合水在MRI上都呈长T1长T2信号，也就是说T1呈低信号（黑的）；T2呈高信号（白的）；而T2FLAIR能够抑制自由水的信号呈低信号，所以如果T2FLAIR呈高信号意味着组织中结合水增多，或者说与蛋白质等大分子物质结合的水增加，这种情况可以见于多种情况，炎症、肿瘤、梗塞、脱髓鞘均可以，但是最常见的还是脑梗塞。

Ⅲ 急性、亚急性、慢性出现在MRI上各是什么信号，软化灶又是什么信号求解

病情分析：
你好：
脑梗塞（Cerebral Infarction）
左额颞顶叶脑梗塞.CT扫描左额颞顶叶大片低密度灶,其范围相当于大脑中动脉供血区,中线结构略向右偏移.右放射冠见一腔隙样梗塞灶.
左侧颞叶脑梗塞.CT增强示低密度区呈脑回状强化.
右额,顶叶出血性脑梗塞.梗塞后17天,CT平扫示低密度区内有斑片状高密度影,密度不均,代表梗塞内出血.
左颞顶叶脑梗塞（超急性期,发病4小时）.T1加权（上图）示左颞顶叶皮层下区略低信号影.同一层面T2加权（下图）示左颞顶叶病灶呈高信号影.双侧基底节区多发腔隙性梗塞呈高信号影.
指导意见：
[病因病理]
脑梗塞是脑血管严重狭窄或闭塞,导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血坏死和软化.约占全部急性脑血管病的50％－60％.引起脑梗塞的原因较多,主要的是脑血管阻塞及脑部血液循环障碍2种.
脑血管急性闭塞后,最初4h－6h缺血区逐渐出现脑水肿,12h后脑细胞开始坏死,但梗塞区与正常脑组织尚难区别.24h后至第5天,脑水肿达到高峰,侧支循环开始建立.从第2周开始,脑水肿逐渐减轻,但梗塞区组织坏死及液化更明显.虽已建立较充分的侧支循环,但可有部分病人在血栓溶解,血管再通的同时,梗塞区的血管壁因缺血性损伤通透性增高,可形成出血性梗塞.
[临床表现]
主要取决于梗塞大小,部位.临床上表现为头晕,头痛,部分病人可出现呕吐及精神症状,同时出现不同程度的脑部损害的症状,如偏瘫,偏身感觉障碍.病情较重时可出现意识丧失.大小便失禁以及瞳孔散大等脑疝症状.
[影像学表现]
1.CT表现：
（1）急性期：一般把发病后头5天作为急性期.病变区水份增加在CT图像上造成两种效应,一是病变区密度减低,皮质和髓质缺乏密度差异,早期这种密度减低一般不显著,多呈楔形,与受累动脉的供血范围一致,边界模糊；另一是由于水份增加使病变区体积变大而造成的占位效应或肿块效应,轻的表现为病变区脑组织肿胀,脑沟,脑油消失,重的表现为中线结构向对侧移位,即所谓脑内疝,占位效应的程度与脑梗塞面积有关,面积越大,占位效应越显著.上述两种效应一般在发病后第3一5天达到极点.
需要指出的是,早期的脑梗塞出现CT上的变化最早需要3～6小时,晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现.如果临床上有典型的脑梗塞症状而CT表现阴性时,应该在短期内复查CT,以免漏诊.
（2）亚急性期：指发病后第6～21天,水肿明显吸收,占位效应减弱或消失.多数情况下也是低密度,边界较急性期清楚；但有少数病人表现等密度病变,不易发现,即所谓“雾”状效应,原因是病变区内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效应（水,类脂质,空腔等低密度物质混合血液,钙化,铁质等高密度成分）.此时作增强扫描,非常有助于诊断.注射造影剂以后,典型的脑梗塞表现为脑回样增强,梗塞区大脑皮质的脑回和基底神经节的神经核团增强.
（3）慢性期：21天以后,缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除,遗留含脑脊液的空腔,合并胶质增生,病变区仍为低密度,与脑脊液相似,边界清楚,但体积缩小,表现为患侧脑室扩大,蛛网膜下腔包括脑裂,沟,池增深增宽,皮质萎缩.
（4）腔隙性脑梗塞：多数位于基底节或大脑半球深部脑白质,病灶大小在1.5cm以下.一般没有脑室系统受压移位等占位效应.
（5）出血性梗塞：CT表现的特点是低密度梗塞的背景上有散在,不均匀的高密度出血区.与血肿不同,其密度不如血肿高,亦不如血肿均匀一致.
2.MRI表现：
脑缺血lh之后就可发生脑组织水含量增加,从而引起MRI信号的变化,MRI显示脑梗塞优于CT.缺血主要影响Tl和T2弛像时间,即两者均延长.在缺血早期,有大量水分子聚集,而随血脑屏障受损大分子物质漏出尚未发生,T1和T2延长最为明显.这时在 T1加权像上,缺血区为低信号,在 T2加权像上为高信号.T2加权像对显示梗塞更为敏感.随着梗塞发展,血管源性水肿开始发生,蛋白质渗进缺血区,所以 Tl和 TZ的延长不及早期阶段那么长,从而影响信号强度的变化. MRI对检查出早期后颅窝的脑梗塞具有重要意义,因CT检查常有伪影而效果欠佳,而早期治疗又与预后关系密切.
MRI对梗塞区内的亚急性出血甚为敏感,T1加权像在原脑梗塞的T；加权信号减低区内出现淡薄的高信号区,T2加权呈均匀高信号强度改变.脑梗塞发展方式为：占位效应消失,然后萎缩和遗留下一软化灶.软化灶呈T1和T2弛豫时间延长的表现,T1呈低信号,T2呈高信号,与急性脑梗塞灶相比,脑软化灶的边缘更清楚.
[鉴别诊断]
需与胶质瘤,转移瘤和脑脓肿鉴别.病灶的形态,增强后的强化形式有助于鉴别.

Ⅳ 医生的总结意见：右侧基底节小圆形长T2信号影，FLAIR序列呈低信号，血管间隙小软化灶请问是什么问题

估计1您的症状与l血脂高引6起脑动脉狭窄、右顶叶软化0灶有关。进一o步检查回：0。脑血管DSA较佳，但有创答伤，一d般市级医院才i可做;或CTA或MRA，较多医院可做； （王p明席大v夫k郑重提醒：因不v能面诊患者，无s法全面了i解病情，以8上g建议仅3供参考，具体诊疗请一a定到医院在医生指导下x进行！） 602医院王x明席 ax悉』okl∧ш濞f

Ⅳ 核磁共振平扫检查图像所见如下：双侧额顶叶可见多发点状稍长T1、稍长T2信号，FLAIR序列呈高信

从你检查结果来看没有看到梗塞病灶的。从所描述来看你的脑里面可以看到的是部分的缺血病灶及软化灶，因为不清楚你的血压水平，如果平时有高血压且控制欠佳，那么要进行积极的处理的。

Ⅵ 双侧基底节区多发脑软化灶长t1,t2信号影,抑水序列呈高信号影是什么意思

鹅鹅鹅

Ⅶ 桥脑梗死伴腔隙性软化灶是怎么回事桥脑可见小斑片状略长T1、较长T2信号影FLAIR序列局部为高信号改变DWI局部

腔隙性脑梗死好多老年人都有，但多没有症状。
后面为脑梗死的MRI专业描述用语，并说明近期发生了新的梗死病灶。

Ⅷ 右侧颞顶叶脑软化灶形成了怎么办【右侧颞顶叶脑软化灶形成了】

谢谢。
颅内出复血后形成脑内软化制灶，这是可以理解的啊，并不是在加重吧，只是软化的面积增大了，因为摄片的时间不同，也就是处于不同的软化时期所摄片子当然可能不同啊；另外不同的机器有不同的参数设置以及不同的医师有不一样的读片水平，因此，难免会有如上看法与见解。
颅内出血，脑内软化灶，左侧肢体活动欠灵活，那是要考虑偏瘫的，也就说可能是脑性瘫痪，分型为左侧偏瘫，属于痉挛型吧。
需要带孩子到医院来看看，完善相关检查与评测，在考虑如何干预，好吗？
左侧偏瘫、颅内软化灶，还需要警惕继发性癫痫啊。

（颜华大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

Ⅸ 核磁共振结果如下：双侧半卵园中心，侧脑室旁见对称性斑片状长T1长T2信号灶，压水序列及弥散序列均呈低信

此病是一免疫复性疾病制，初发现时已是复发，脱髓鞘脑病主要以损害大脑白质及脊髓的白质植物神经并使其调节紊乱不能自主自身调节以濡养神经组织病情多为继发或复发,发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞导致神经功能损害危机生命，并会累赘灰质导致肢体功能不同程度的障碍，严重时发瘫痪，大部分患者是基因免疫异常或病毒感染所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重并导致体免疫极度低下,偶与病情感染病情复发使神经功能症状进一步加重.若病灶得不到正确的治疗则会迟发病灶变性，并会再度损伤神经继发痴呆或瘫痪。其病症治疗关键在于早期对病情的继发控制.治疗方案：治疗除正常的激素治疗外，应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，控制预防病情继续发展。并采用神经再生之药兴奋神经,激活麻痹和休克的神经使受损神经得到再生修复达到早日康复。需帮助请发磁共震照片为你指导。

Ⅹ 磁共振报告上说：T1W呈等低稍高信号影，T2W呈高等信号，代表什么意思 T2W及T2W压水序列

说明病变成份比较复杂，除了细胞外可能还有蛋白，出血，脂肪成份可能，具体得看片具体分析。