钾离子升高去极速率
① 钾离子浓度轻度升高，由于膜电位轻度去极化， 使膜电位与阈电位水平接近，导致兴奋性升高。 膜电位与阈
就是膜电位和阈电位之间的差变小了
比如说本来静息电位是-70，阈电位是-30，现在轻度去极化膜电位变成了-60，就与阈电位更接近，因此更易达到阈电位，兴奋性增高。
② 细胞外液渗透压的急剧升高为什么促进钾离子自细胞内移出
我认为是 细胞外液渗透压升高促进ADH分泌水重吸收增加相当于细胞外钾被稀释了钾从细胞内移出
③ 为什么钾离子浓度过高，会使心肌的特性下降
钾离子浓度过高会使细胞膜两侧钾离子化学浓度梯度下降，超极化时内流内减少，抑制了心肌收容缩，从而使心肌特性下降。
1、钾离子是细胞内液的主要阳离子，体内98%的钾存在于细胞内。心肌和神经肌肉都需要有相对恒定的钾离子浓度来维持正常的应激性。钾离子主要存在于细胞内，而钠离子主要存在于细胞外，两者隔着细胞膜维持着细胞膜两边的电势差。
2、心肌收缩是不断去极化和超极化的过程。其中每次去极化时，钠离子内流；而超极化恢复时，钾离子外流。
3、当钾离子水平升高时，细胞膜两侧钾离子化学浓度梯度下降，超极化时内流减少，心肌复极延迟，导致下一个冲动传到时无法激起相应的去极化，而去极化会传导至肌膜导致钙库钙离子释放引起心肌收缩。
因此，血清钾过高时，对心肌收缩有抑制作用，可使心跳在舒张期停止。
(3)钾离子升高去极速率扩展阅读
血清钾过高时，对心肌有抑制作用，可使心跳在舒张期停止，血清钾过低能使心肌兴奋，可使心跳在收缩期停止。
血钾对神经肌肉的作用与心肌相反。正常情况下，日常饮食中的钾含量足以满足机体的需要，不会出现缺钾。钾由肠道吸收后，约有30%由肾脏排泄，肾脏对钾的排泄没有限制，即使机体处于缺钾状态，肾脏仍继续排钾。
④ 为什么钾离子浓度越高,钾离子扩散越慢
40 多年前，细胞电生理学家根据这种过程发生在细胞膜上，就断定细胞膜对细胞内外带电离子的选择通透性，是膜电位形成的物质基础。在静息状态下，细胞膜外钠离子浓度较高，细胞膜内钾离子浓度较高，这类带电离子因膜内 - 外 + 的浓度差造成了膜内外大约负 70－90 毫伏电位差，称之为静息电位（极化现象）。当这个神经元受到刺激从静息状态变为兴奋状态时，细胞膜首先出现去极化过程，即膜内的负电位迅速消失的过程，然而这种过程往往超过零点，使膜内由负电位变为正电位，这个反转过程称为反极化或超射。所以，一个神经元单位发放的神经脉冲迅速上升部分，是由膜的去极化和反极化连续的变化过程。
镶嵌于细胞膜双分子层中的能把钾钠离子逆浓度运转的一种运转蛋白质称为离子泵，又称钠泵。实质上它是Na -K -ATP酶，具有载体和酶的双重作用。Na -K ATP酶，在Na 、K 离子存在时，它分解1分子ATP，产生的能量运送3个Na 从细胞内低浓度侧至细胞外高浓度侧，同时把两个K 从细胞外低浓度侧运到细胞内高浓度侧。运转的过程全要靠Na -K -ATP酶的构相变化完成。
如果细胞膜内外钠、钾离子的浓度都相等的话，细胞就亡了。这两种离子的浓度差异是为了维持细胞膜的兴奋性，只有这种浓度差的存在才能在细胞膜两侧形成正负电位，细胞膜外侧呈负电性，内侧呈正电性，而当细胞膜被某种刺激兴奋时，引起钠离子内流，导致膜电位的瞬间翻转，而这种翻转会沿着细胞膜传播，神经信息的传导就是这种机制。
至于为什么细胞内的钾离子是细胞外的30倍，是因为细胞必须要摄入足够的钾离子来置换过多的钠离子，钠离子的增加会导致水分增加而使细胞被涨破。至于钠离子和水分的关系可能是用钠离子较大的原子半径来解释，因此会结合更多的水分子。在医学上排钠就等于排水，并且常用“水钠潴留”这个词来形容体内的水分和钠离子过多，这也是为什么要限制盐（NaCl）的摄入的原因。
由于生物都是从海水中进化而来的，细胞天生就存在着与海水中很高的钠离子浓度作斗争，即不断地通过细胞膜的钾钠泵（Na-K-ATP酶）将钠离子排出细胞，同时摄入钾离子，这是生命能够取得活性和兴奋性的基本原理之一。 ☆⌒_⌒☆
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⑤ 钾离子过高为何会导致心跳降缓呢
血钾过高会引起严重的心脏传导及缩收异常，甚至死亡。
钾离子的作用：维持细胞内回液答渗透压起决定性作用，还具有维持心肌舒张，保持心肌正常兴奋性。血液中K+减少会降低细胞内液渗透压，并出现心肌自动节律异常；若血钾过高，则会出现心肌过度舒张，即心动过缓。
避免血钾过高的方法有—
不用菜汤或肉汤拌饭及不喝鸡精或鸡汤及其它肉汤。
不可用低纳盐、薄盐酱油、代盐、理研无盐酱油。
认识高钾的食物如：茼蒿菜、碗豆苗、竹笋、绿花椰菜、油菜、苋菜、菇类、菠菜、榴
⑥ 人体钾离子过高怎么办
血清钾超过5．5mmol／L时，称为高钾血症，是一种短时间内可危及生命的体液失衡。其原因多为酸中毒，大面积烧伤，严重挤压伤，细胞内K＋大量释出；肾功能减退，不能有效地排出K＋有关。临床表现初期无特殊症状，常与肾功能衰竭的表现同时存在，严重时出现心跳缓慢，心律不齐，低血压，甚至发生心跳骤停。应注意预防和及时治疗。
治疗原则
1.立即停止钾盐摄入； 2.积极防治心律失常和窒息； 3.迅速降低血清钾； 4.及时处理原发病和恢复肾功能。
用药原则
1.轻症患者以基本药物为主； 2.重症者，血清钾高于6．5mmol／L，心电图显示高钾图形者，应考虑透析疗法。
治疗与预防：
血清钾在6.0～6.5mmol/L以上，及出现心血管症状时，应迅速采取降低血钾措施。
一、应急措施
(一)促进钾进入细胞内1.克分子乳酸钠和碳酸氢钠溶液作用原理：
①造成细胞外液暂时性碱中毒，使钾进入细胞内；
②Na+在细胞外液增加；肾远曲小管Na+浓度上升，增加Na+、K+交换，使钾从尿排出；
③细胞外液呈高渗使细胞外液容量增加，血清钾浓度相对下降。方法：克分子(11.2%)乳酸钠溶液60～100ml，或4%～5%碳酸氢钠溶液100～200ml，快速静脉滴入；病情严重者亦可静脉缓慢注射。在注射过程中，宜密切观察病情，以防诱发肺水肿。
2.胰岛素和葡萄糖25%～50%葡萄糖溶液100ml，或10%葡萄糖溶液500ml、按3～4g葡萄糖用1U胰岛素的比例加入普通胰岛素，充分混匀，静脉缓慢注射或滴注。
(二)利用钙对钾的拮抗作用钙能减轻钾对心肌的毒性，但不能长期使用，对已用或拟用洋地黄治疗的病人不宜使用。常用10%葡萄糖酸钙10～20ml以25%～50%葡萄糖溶液等量稀释，静脉缓慢注射，对于已有心律失常的病人，宜在心电图监测下5min内注入。
二、排钾措施
(一)肠道排钾利用阳离子交换树脂在肠道与钾交换，从而使钾排出。常用聚苯乙烯磺酸钠离子交换树脂(环钠树脂)25～50g加入温水或25%山梨醇溶液100～200ml保留灌肠，时间1/2～1h，每日2～3次。口服剂量为15～20g，每日2～3次；如加入于25%山梨醇溶液100ml中饭前服，可导致腹胀、排气及腹泻，但可减轻便秘。
(二)肾排钾高钠饮食，排钾利尿剂，盐类皮质激素等，可按具体情况选用，但对肾功能不全的病人效果不佳。
(三)透析疗法病情较重者需紧急采用，以确保多余的钾排出体外，特别适用于肾功能不全排钾有困难的病人，可根据实际情况选用血液透析或腹膜透析。
⑦ 当钾离子浓度升高时,心肌的生物电活动将发生下列哪种变化
114．当K+升高时，心肌的生物电活动将发生下列哪种变化：（ACE）
A．浦肯野专细胞。期去极速率减慢
B．窦属房结细胞。期去极速率加快
C．心室肌细胞静息电位减小
D．房室结细胞最大复极电位超极化
E．心室肌细胞传导速度减慢；
⑧ 生理学问题：当细胞外钾离子浓度升高时，钾离子平衡电位减小，静息电位也相应减小。这是为什么呢求机制
细胞内钾外钠维内负外正的静息电位，外钾增多，钾离子内流增加，导致静息电位绝对值减小
⑨ 细胞外钾离子浓度升高，对动作电位的影响
增加细胞外液中的K+浓度,可使神经纤维的静息电位减小.这是由于膜两侧的K+ 外流减少,静息电位向新的、较低的平衡电位移动的结果.细胞外液中K+ 浓度的轻度增加,可使膜电位下降、靠近阈电位,所以神经纤维较容易爆发动作电位；但由于此时电压门控Na+ 通道的通透性较正常静息电位时低,加上膜电位下降减少了Na+ 内流的驱动力,故动作电位的幅度将减小,上升速率将减慢.当细胞外液K+ 浓度过高时,膜电位进一步下降,可导致电压门控Na+ 通道失活,使组织兴奋性降到零.这时,任何强大的刺激都不能引起动作电位的产生.
⑩ 钾离子k 高是怎么回事
一、钾离子K高是得了高钾血症：
1、高钾血症是一种短时间内可危及生命的体液失内衡。其原因多容为酸中毒，大面积烧伤，严重挤压伤，细胞内K＋大量释出；肾功能减退，不能有效地排出K＋有关。
2、临床表现初期无特殊症状，常与肾功能衰竭的表现同时存在，严重时出现心跳缓慢，心律不齐，低血压，甚至发生心跳骤停。应注意预防和及时治疗。
(10)钾离子升高去极速率扩展阅读：
一、临床表现
1、四肢乏力，神志淡漠和感觉异常。
2、皮肤苍白发冷，心跳缓慢或心律不齐，血压低。
3、严重者，出现软瘫，呼吸肌麻痹，心跳骤停。
二、诊断依据
1、严重挤压伤，大面积烧伤，严重感染，酸中毒，溶血反应，急性肾功能衰竭等病因。
2、四肢乏力，手足和口周麻木，感觉异常，皮肤苍白，心跳缓慢，心律不齐等临床表现，不能用原发症解释时，应考虑有高钾血征。
3、血清钾高于5．5mmol／L。
4、心电图显示T波高而尖，Q-T间期延长。
三、治疗原则
1、立即停止钾盐摄入；
2、积极防治心律失常和窒息；
3、迅速降低血清钾；
4、及时处理原发病和恢复肾功能。