酸中毒时离子交换

『壹』 碱中毒时氢离子和钠离子交换占优势吗

钠泵不仅能与氢离子交换还能与钾离子交换，使过多的氢离子和钾离子经尿液排出体外 当酸中毒时，肾小管和集合管管腔膜上钠泵已达饱和，不能及时排出体内多余的氢离子和钾离子，因此常伴有高血钾。

『贰』 酸中毒时为什么钾离子会移出细胞

因为当人体发生酸中毒时，细胞外液H离子浓度升高，导致H-K交换增加，所以K离子会大量移出至细胞外液，会引起高钾血症。

『叁』 叙述代谢性酸中毒时，机体有哪几种代偿性调节哪种代偿方式出现最早

叙述代谢性酸中毒时，机体最主要、最早出现的代偿方式是呼吸代偿。

当机体版出权现代谢性酸中毒时，机体通过血液缓冲，细胞组织内外离子交换，肺和肾代偿作用，使得血浆NaHCO3含量有所回升，H2CO3含量代偿性降低。致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以维持正常，称此为代偿性代谢性酸中毒。

(3)酸中毒时离子交换扩展阅读：

代谢性酸中毒举例讲解，例如慢性肾衰竭的病人因肾脏的“排酸保碱”功能受到损害，机体酸性物质累积，酸性物质与机体的缓冲碱结合，生成CO₂。

CO₂由肺排出，可出现呼吸加深加快的现象，当pH植继续保持正常时，就可以称为代偿性代谢性酸中毒。ps:在上面这个病例中，代偿过度时，可能会出现呼吸性碱中毒。

『肆』 51.急性代谢性酸中毒时机体最早发生的代偿方式是 52.慢性代谢性酸中毒时机体的主要代偿方式是

A.B

『伍』 试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。

病情分析：
简单来说是互为因果的关系吧
指导意见：
氢离子和钾离子在细胞内外来回交换，所以如果血里的钾离子太高，机体就会让它进入细胞内，否则会影响心跳。进入细胞后时就要把氢离子交换出来，造成酸中毒。自身输血是指组织液回收到血管内

病情分析：
酸中毒导致细胞内外H-Na交换增强，K-Na交换减弱，K在细胞外水平升高，出现高钾血症
指导意见：
自身输血可分为稀释式、贮存式和回收式自身输血三类。自身输血是目前保证患者输血安全最有效的方法。稀释式自身输血是指在手术前患者麻醉后，从患者静脉中采集一定量的自身血液短暂贮存，同时给患者输注等量的血浆代用品，在急性正常血容量稀释状态下对患者施行手术，所抽出的血液在患者术中或术后输还患者。贮存式自身输血是指对于择期手术的患者，医生根据患者情况和手术用血计划，把患者的血液分别在手术前一个月内多次采集患者血液贮存（在采血的同时，有时需输注一部分以往采集贮存的血液以维持血容量），在患者手术中或手术后输还患者。回收式自身输血是指手术中患者伴有大量出血时，将术中流出的血液回收，经过特殊处理后输还患者。

病情分析：
你好，这个问题涉及到专业知识，但愿我的回答你能理解。通常细胞膜上有氢离子和钾离子交换泵，当血液中钾离子升高后，细胞外液中的钾离子也会随之升高，这时细胞膜就会进行氢离子和钾离子交换，钾离子向细胞内运动，氢离子被从细胞内置换出来进入血液，引起的氢离子浓度增高，出现代谢性酸中毒，简单点说就是一个氢钾交换的过程。自身输血通俗点说就是预先将你体内的血液抽出来经过一些处理后储存，等到你需要的时候再输入你体内，具体操作较复杂就不给你解释了，这种情况下一般不会出现输血反应。
指导意见：
根据你的病情考虑你应该是急性肾功能衰竭，只要治疗正确及时预后还不错，如果血色素不是太低可以不用输血的。

祝你早日康复！

病情分析：
高钾血症时细胞外液血钾浓度偏高，此时细胞外液钾离子内移，而细胞内液氢离子外出以维持电荷平衡，引起细胞外液酸中毒，即代谢性酸中毒。

静脉系统属容量血管，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，这种作用叫自身输血。
指导意见：
高钾血症时要减少钾的摄入，应用葡萄糖和胰岛素静脉输入促进糖原合成，或输入碳酸氢钠提高血液pH，促使钾向细胞内转移，而降低血钾浓度。

『陆』 代谢性酸中毒时细胞外液升高，其最常与细胞内哪种离子进行交换

这时细胞膜就会进行氢离子和钾离子交换通常细胞膜上有氢离子和钾离子交换泵专。正常人体内约含属钾175克，简单点说就是一个氢钾交换的过程,肾脏是维持人体内钾平衡的重要器官，引起的氢离子浓度增高,人体对食物中摄入的钾的吸收利用率可达90%以上，钾离子向细胞内运动，细胞外液中的钾离子也会随之升高，当血液中钾离子升高后,不易产生钾缺乏症.食物中含有丰富的钾,其中98%的钾贮存于细胞液内，氢离子被从细胞内置换出来进入血液,是细胞内最主要的阳离子，出现代谢性酸中毒,因此

『柒』 酸中毒时，常伴有高血钾，主要是因为氢离子与钠离子交换增强。请问这是为什么呢

钠泵不仅能与氢离子交换还能与钾离子交换，使过多的氢离子和钾离子经尿液排出体外
当酸中毒时，肾小管和集合管管腔膜上钠泵已达饱和，不能及时排出体内多余的氢离子和钾离子，因此常伴有高血钾。

『捌』 医学上的酸中毒与碱中毒是指什么

酸中毒： 体内血液和组织中酸性物质的堆积，其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。
一、代谢性酸中毒
代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特征是血浆[HCO-]原发性减少。
代谢性酸中毒又可根据AG是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸在毒。AG正常类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平却升高，亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒
二、呼吸性酸中毒
呼吸性中毒（Respiratory Acidosis）的特征是血浆[H2CO3]原发性增高。
(一)原因和机制
1.呼吸中枢抑制一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。
2.呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。
3.胸廓异常胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（Flail Chest），关系强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），心肺性肥胖综合征（Picwick综合征）等。
4.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。
5.广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。
6.CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。
一、代谢性碱中毒
代谢性碱中毒（Metabolic Alkalosis）的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。
(一)原因和机制
1.氢离子丢失过多
(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。
（2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+,而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。

醛固酮分泌增加见于下列情况：①原发性醛固酮增多症。②柯兴综合征（Cushint’s Syndrome③先天性肾上腺皮质增生—可分为两型，17－羟化酶缺乏型（非男性化）和11－羟化酶缺乏型（男性化）。④Bartter综合征—这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征。⑤近球装置肿瘤，其细胞能分泌大量肾素，引起高血压及代谢性碱中毒。⑥甘草及其制剂长期大量使用时，由于甘草酸（Glycyrrhizic Acid）具有盐皮质激素活性，故能引起类似醛固酮增多症时的代谢性碱中毒。⑦细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强Na+重吸收而保容量，可引起代谢性碱中毒。常见于速尿、利尿酸等髓袢利尿剂尿时或大量胃液丧失时。此种情况下，细胞外液每减少1升，血浆[HCO3-]约增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使细胞外液减少外，其抑制肾小管髓袢升支对Cl-、Na+的重吸收能导致到达远端曲管的Na+增多而使远端曲管排H+换Na+过程加强，这也与代谢性碱中毒的发生有关。⑧创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多，常伴以代谢性碱中毒。
2.碱性物质摄入过多
（1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠，中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时，特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。
（2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。
（3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq,经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时（例如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒。
3.缺钾
各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。②血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+）。
4.缺氯:由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-]降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。
呕吐失去HCl，就是失Cl-，血浆及尿中Cl-下降，通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。
http://51qe.cn/pic/30/11/11/028.htm

『玖』 为什么代谢性酸中毒时依据的是BE而不能是PH，求解。

在PH正常时也不能排除体内是否存在着酸碱失衡，这是因为在酸碱失衡时虽然体内缓冲对HCO3-与H2CO3的绝对值已发生改变但通过机体的调节作用仍可维持其20：1的比例使PH值保持在正常范围。这种情况称为代偿性酸或碱中毒。另外在某些混合型酸碱失衡时PH值也可在正常范围。

通常细胞膜上有氢离子和钾离子交换泵，当血液中钾离子升高后，细胞外液中的钾离子也会随之升高。这时细胞膜就会进行氢离子和钾离子交换，钾离子向细胞内运动，氢离子被从细胞内置换出来进入血液。

引起的氢离子浓度增高，出现代谢性酸中毒简单点说就是：一个氢钾交换的过程自身输血。通俗点说就是预先将体内的血液抽出来，经过一些处理后储存等到需要的时候再输入你体内。

(9)酸中毒时离子交换扩展阅读

1、代谢产酸增多是代谢性酸中毒最主要的原因。常见的有2种情况：①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时，因无氧酵解增强而引起乳酸增加。

常见于严重的损伤、感染、高热或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病或严重饥饿状态下，因脂肪分解代谢加速，形或过多的酮体而引起。

2、碱性物质丢失过多见于 腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失，造成HCO3-排出过多。

3、肾功能不全见于 急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H的排出或重吸收。

『拾』 酸中毒时

选C
PS：当碱中毒时，钠氢交换抑制，钠钾交换加强，钾的排出增加，可出现低血钾;相反当酸中毒时钠氢交换加强，钠钾交换受到抑制，钾排出减少，可以出现血钾增高。