正常终尿量占超滤液量的

❶ 初一生物问题

肾小体包括肾小球和肾小囊两部分。

肾小球是一团毛细血管网，其峡谷端分别与入球内小动脉容和出球小动脉相连。

肾小球的包囊称为肾小囊。它有两层上皮细胞，内层（脏层）紧贴在毛细血管壁上，外层（壁层）与肾小管壁相连；两层上皮之间的腔隙称为囊腔，与肾小管管腔相通。

血浆中某些成分通过肾小球毛细血管网向囊腔滤出；滤出时必须通过肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞，这三者构成滤过膜。

[解题过程]
肾小球和肾小囊壁对血液有过滤作用。

肾小球具有滤过功能，
肾小囊即收集血液内的小分子物质及代谢废液（如尿素、尿酸和多余的水分等）。

❷ 生理学 机体对尿量怎样调节

肾小球滤过时又肾小球滤过率 然后肾小管重吸收和肾小管分泌功能 很长的章节呢
滤过：肾小球
重吸收：肾小管和集合管
分泌：肾小管和集合管
交感神经的缩血管作用为主
肾上腺素与去甲肾上腺素、血管升压素和血管紧张素等均能使肾血管收缩，肾血流量减少

在紧急情况下，全身血液将重新分配，通过交感神经及肾上腺素等作用来减少肾血流量，使脑、心脏等重要器官的血液供应得到保证
单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率
正常人肾小球滤过率为125ml/min左右。
两侧肾脏24h的超滤液总量180升左右
重吸收
指小管液中物质流经肾小管和集合管重新回到血液中的过程
经肾小球滤过的超滤液进入肾小管后又称为小管液
一）近曲小管重吸收功能
几乎全部的葡萄糖、氨基酸、维生素及微量蛋白质
大部分Na＋、K＋、Cl-和水、HCO3-被重吸收

近曲小管
前段Na＋的重吸收主要与葡萄糖、氨基酸同向转运重吸收；
后段Na＋主要与Cl-一起被重吸收。

水则随NaCl等溶质重吸收而被重吸收。
Na＋在近曲小管属于主动重吸收，需要消耗能量，该能量主要由钠泵活动分解ATP而提供。

由于远曲小管及集合管的重吸收是依据机体内环境状态而决定
Na+在远曲小管的重吸收是逆着电化学梯度进行的
在远曲小管液内，Na＋浓度可低到20mmol/L，而小管周围组织间液的Na＋浓度却有140mmol/L
管内外电位差在远曲小管起始段前1/3处平均为-10mV(管内为负)，管的后段为-45mV。
⑵重吸收的特征:

①无泵-漏现象:因远曲小管和集合管上皮细胞的紧密连接对小离子(如Na+、K+、Cl-)的通透性低。

②重吸收的量可被调节：醛固酮可增加管腔膜上的Na+通道数目，促进Na+易化扩散进入细胞；还可增强管周膜Na+泵的活性。
分泌功能
是指肾小管和集合管的上皮细胞，通过其本身新陈代谢所产生的物质分泌到小管液中的过程。
排泄功能
则指肾小管的上皮细胞将血液中原有的某些物质排入小管液中的过程。
常把两者统称为肾小管的分泌功能
分泌的物质主要有H＋、NH3和 K＋等
尿液的浓缩和稀释
▲尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩
如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水
▲尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释
如：大量输液、饮水→多水
▲尿渗压＝血渗压＝等渗尿≈肾功↓
如：肾衰
肾脏对尿的浓缩过程主要在肾脏髓质进行
人最多能产生4～5倍于血浆渗透压浓度的高渗尿。
血浆渗透压浓度约为313 mOsm/（kg.H2O）
终尿渗透压浓度可达1200～1400mOsm/（kg.H2O）
肾髓质高渗梯度现象
逆流交换和逆流倍增
血液ADH的浓度
●ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→垂体性尿崩症。
●远曲小管、集合管对ADH不敏感→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→肾性尿崩症。

❸ 《医用生理学》重点名词解释，不要求多，希望能是精华

我总结的·这次要考的··重点的·传导散热（thermal conction)：机体的热量直接传给与之接触的温度较低物体的一种散热方式。单纯扩散（simple diffusion):脂溶性物质通过脂质双分子层由高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。第二信号系统（second signal system):人类大脑皮层对第二信号发生反应的功能系统。第二信使（second messenger）:激素、递质和细胞因子等信号分子作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子，它们可以把细胞外信号分子的信号转入细胞内。极化:细胞在安静时，膜内外的电位差稳定于某一数值，膜外呈正电位，膜内呈负电位的状态。比顺应性(specific compliance):单位（肺）容量的（肺）顺应性，即排除肺总容量影响的肺顺应性。电紧张性扩布（electrotonic propagation)：当膜的某一部分出现局部去极化后可向周围短距离扩布，并随扩播距离增加而衰减乃至消失。潮气量（tidal volume,TV):每次平静呼吸时吸入或呼出的气体量。超射（overshoot)：膜电位高于零电位的部分。动脉血压（arterial blood pressure)：血液对单位面积动脉管壁的侧压力（压强），一般是指主动脉内的血压。反馈(feedback）:由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动。肺泡通气量（alveolar ventilation):每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，它等于潮气量和无效腔气量之差与呼吸频率的乘积。肺牵张反射（pulmonary inflation reflex):由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。容受性舒张（receptive relaxation):由进食动作（如咀嚼、吞咽）和食物对咽、食管等处感受器的刺激反射性地引起胃底和胃体肌肉的舒张。射血分数（ejection fraction):搏出量占心室舒张末期容积的百分比。稳态（homeostasis)：内环境的理化性质，如温度、PH、渗透压和各种液体成分等的相对恒定状态。肾小球滤过率（glomerular filtration rate GFR):单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。消化（digestion)：是指食物中所含的营养物质（糖、蛋白质和脂肪等）在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。渗透性利尿（osmotic diuresis):因小管液中溶质浓度升高而阻碍水的重吸收引起的尿量增加的现象。感受器的适宜刺激（adequate stimulus）：一种感受器通常只对某种特定形式的刺激最敏感，这种形式的刺激就称为该感受器的适宜刺激。胃排空（gastric emptying):食糜由胃排入十二指肠的过程。心输出量（cardiac output):一侧心室每分钟射出的血液量。通气/血流比值（ventilation/perfusion ratio):每分钟肺泡通气量（V)和每分钟肺血流量（Q）之间的比值（V/Q)。吸收（absorption):食物经消化后形成的小分子物质，以及维生素、无机盐和水通过消化道黏膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程。激素允许作用（permissiveness/permissive action):某激素对特定器官、组织或细胞没有直接作用，但它的存在却是另一种激素发挥生物效应的必要基础。下丘脑调节肽（hypothalamic regulatory peptides,HRP):由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的能调节腺垂体活动的肽类物质。兴奋性(excitability）：组织细胞具有的接受刺激产生动作电位的能力。兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential,EPSP):突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。被动转运（passive transport):本身不需要消耗能量，是物质顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的跨膜转运。超极化（hyperpolarization)：以静息电位为准，膜内电位向负值增大的方向变化。感受器的适应现象(adaptation）：当某一恒定强度的刺激持续作用于一个感受器时，感觉神经纤维上的动作电位的频率会逐渐降低，这一现象称为感受器的适应现象。感受器的编码作用（sensry coding）：感受器受到刺激时，经换能作用转变为动作电位后，不仅仅是发生了能量形式的转换，而且把刺激所包含的环境变化的信息，也转移到了动作电位的序列之中，这就是感受器的编码作用。阈值(threshold):能引发动作电位的最小刺激强度。兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling)：把肌细胞的电兴奋与机械收缩连接起来的中间环节。分节运动(segmental motility)：一种以肠壁环形肌为主的节律性收缩和舒张活动。锋电位（spike potential)：膜电位首先从-70mv迅速去极化至+50mv，形成动作电位的升支（去极相），随后迅速复极至接近静息电位水平，形成动作电位的降支（复极相），两者共同形成尖峰状的电位变化。正反馈（positive feedback):受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变。负反馈（negative feedback)：受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变。回返性抑制（recurrent inhibition):中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。脊休克（spinal shock):人和动物的脊髓在与高位中枢神经之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。去大脑僵直（decerebrate rigidity):在动物中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬。静息电位（resting potential,RP)：静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差。局部电流（local potentical):给予细胞膜一定的去极化刺激时，会引起部分钠通道的激活和内向离子电流，使膜在电紧张电位的基础上进一步去极化，但此时如果外向K电流仍大于Na内向电流，膜电位又复极到静息电位水平。局部兴奋(local excitacion)：当刺激强度小于阈值时，虽然不能引起动作电位，但可使受刺激局部的细胞膜对Na的通透性增高，膜的静息电位轻度减小。由于这种电变化较小，只限于受刺激局部的细胞膜而不能向远处扩播，故被称为局部兴奋。每搏输出量（stroke volume):一侧心室在一次心搏中射出的血液量。心力储备（cardiac reserve):心输出量随机体代谢需要而增加的能力。暗适应（dark adaptation）：当人长时间在明亮环境中而突然进入暗处时，最初看不见任何东西，经过一定时间后，视觉敏感度才逐渐增高，能逐渐看见在暗处的物体。肾糖阈（renal threshold for glucose)：当血糖浓度达180mg/100ml（血液）时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。运动单位（motor unit):由一个α运动神经元或脑运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。骨骼肌牵张反射（stretch reflex):骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。听阈（hearing threshold):一个刚能引起听觉的最小强度。管-球反馈（tubuloglomerular feedback,TGF）：由小管液流量变化而影响肾小球滤过率和肾血流量的现象。滤过分数（filtration fraction,FF)：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。球-管平衡（glomerulotubular balance):近端小管对溶质（特别是Na)和水的重吸收可随肾小球滤过率的变化而改变，即当肾小球滤过率增大时，近端小管对Na和水的重吸收率也增大：反之，这种现象称为球-管平衡。原发性主动转运（primary active transport):离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜转运的过程。强化（reinforcement):条件反射就是由条件刺激与非条件刺激在时间上的结合而建立起来的，这个过程称为强化。继发性主动转运（secondary active transport):指驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度而进行的物质逆浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运方式。功能残气量（functional resial capacity,FRC):平静呼气末尚存留于肺内的气体量。近点（near point of vision):眼作最大调节所能看清物体的最近距离。血液凝固（blood coagulation)：指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。其实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程。明适应（light adaptation):当人长时间在暗处中而突然进入明处时，最初感到一片耀眼的光亮，也不能看清物体，稍待片刻后才能恢复视觉。感受器的换能作用（transcer function):把作用于感受器的各种形式的刺激能量转换为传入神经的动作电位，这种能量转换称为感受器的换能作用。

❹ 什么是超滤液

循环血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，可以滤入肾小囊的囊腔而形成滤过液。这种滤过液就是超滤液。

尿液首先在肾脏，通过肾小球滤过，形成超滤液，人体每天正常生成的超滤液可以达到180升。超滤液进入肾小管后，称为小管液，那么肾小管和集合管可以把人体大部分的水分和各种溶质重吸收回血液，称之为重吸收。

除此以外，肾小管和集合管还有分泌的功能，可以将某些物质分泌入小管腔内，称为分泌。经过肾小管和集合管的重吸收和分泌，人体正常每天生成的尿液只有1.5升。

(4)正常终尿量占超滤液量的扩展阅读：

超滤技术：

超滤是一种加压膜分离技术，即在一定的压力下，使小分子溶质和溶剂穿过一定孔径的特制的薄膜，而使大分子溶质不能透过，留在膜的一边，从而使大分子物质得到了部分的纯化。超滤原理也是一种膜分离过程原理.

超滤利用一种压力活性膜，在外界推动力(压力)作用下截留水中胶体、颗粒和分子量相对较高的物质，而水和小的溶质颗粒透过膜的分离过程。通过膜表面的微孔筛选可截留分子量为3x10000—1x10000的物质。当被处理水借助于外界压力的作用以一定的流速通过膜表面时.

水分子和分子量小于300—500的溶质透过膜，而大于膜孔的微粒、大分子等由于筛分作用被截留，从而使水得到净化。也就是说，当水通过超滤膜后，可将水中含有的大部分胶体硅除去，同时可去除大量的有机物等。

超滤原理并不复杂。在超滤过程中，由于被截留的杂质在膜表面上不断积累，会产生浓差极化现象，当膜面溶质浓度达到某一极限时即生成凝胶层，使膜的透水量急剧下降，这使得超滤的应用受到一定程度的限制。

为此，需通过试验进行研究，以确定最佳的工艺和运行条件，最大限度地减轻浓差极化的影响，使超滤成为一种可靠的反渗透预处理方法。

超滤是一种膜分离技术，(UItrafil-tration 简称UF)。能够将溶液净化，分离或者浓缩。超滤是介于微滤与纳滤之间，且三者之间无明显的分界线。一般来说，超滤膜的孔径在0.05 um–1 nm之间，操作压力为0.1–0.5 Mpa。

主要用于截留去除水中的悬浮物、胶体、微粒、细菌和病毒等大分子物质。超滤膜根据膜材料，可分为有机膜和无机膜。按膜的外型，又可分为：平板式、管式、毛细管式、中空纤维和多孔式。目前家用超滤净水器，多以中空膜为主。

超滤膜的工作以筛分机理为主，以工作压力和膜的孔径大小来进行水的净化处理。以中空纤维为例。

以进水方式可分为外压式：原水从膜丝外进入，净水从膜丝内制取。反之则为内压式。内压式的工作压力较外压式要低。超滤膜在饮用水深度处理，工业用超纯水和溶液浓缩分离等许多领域中，得到了广泛应用。

参考资料资料：网络-原尿

参考资料资料：网络-超滤技术

❺ 哪些因素可以影响肾小球的滤过功能

单位时间内两肾生成滤液的量称为肾小球滤过率(GFR)，正常成人为125ml/min左右。影响肾小球滤过率的因素是：有效滤过压、肾小球血浆流量、滤过膜通透性和滤过面积的改变。
单位时间内两肾生成滤液的量称为肾小球滤过率(GFR)，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100％≈19％。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。成人每昼夜生成的原尿量可达180L，但每日排出的终尿量仅1～2L，可见原尿经过肾小管和集合管时，约有99％的水分被重吸收回血液。再从成分比较，终尿与原尿也有很大差别，例如原尿含葡萄糖，终尿无；而终尿所含肌酐、氨又比原尿多。说明原尿尚须通过肾小管和集合管的作用，才能生成终尿。 有效滤过压 指促进超滤的动力和对抗超滤的阻力之间的差值.动力包括肾小球毛细血管静水压和肾小囊内超滤液胶体渗透压。阻力包括肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压和肾小囊内的静水压。
肾小球有效滤过压＝（肾小球毛细血管静水压＋囊内液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）
血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压
影响肾小球滤过率的因素：

一、有效滤过压 组成有效滤过压的三个因素中任一因素发生变化，都能影响有效滤过压，从而改变肾小球滤过率。 肾小球毛细血管血压的改变实验证明，动脉血压在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范围内变动时，肾血流量存在自身调节能保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化。关于自身调节的机制，多数人认为，动脉血压升高时，入球动脉管壁的平滑肌受牵张刺激而收缩，血流阻力增大，使肾小球毛细血管的血流量不致增多，血压不致升高，因而有效滤过压和肾小球滤过率无明显变化；当动脉血压降低时，入球动脉管壁舒张，血流阻力减小，使肾小球毛细血管的血流量不致减少，血压不致下降，因而有效滤过压和肾小球滤过率也无明显变化。这说明机体对肾小球滤过功能的调节，是通过肾血流量自身调节实现的，以保证机体在生理状态下泌尿功能的正常进行。但如果动脉血压下降到10.7kPa（80mmHg）以下时（如大失血），超出了肾血流量自身调节范围，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少而引起少尿，当动脉血压降至5.3～6.7kPa（40～50mmHg）时，可导致无尿。高血压病晚期，因入球动脉发生器质性病变而狭窄时，亦可使肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿，甚至无尿。 血浆胶体渗透压的改变人体血浆胶体渗透压在正常情况下不会出现明显波动。只有在血浆蛋白浓度降低时，才引起血浆胶体渗透压下降，从而使肾小球有效滤过压和滤过率增大，尿量增多。例如静脉输入大量生理盐水引起尿量增多的主要原因，就是血浆蛋白被稀释，血浆蛋白浓度降低、血浆胶体渗透压下降所致。 肾小囊内压的改变正常情况下肾小囊内压比较稳定。当发生尿路梗阻时，如肾盂结石、输尿管结石或肿瘤压迫等，可引起患侧囊内压升高，使有效滤过压降低，滤过率减少。此外，有的药物，如某些磺胺，容易在小管液酸性环境中结晶折出，或某些疾病发生溶血过多使滤液含血红蛋白时，其药物结晶或血红蛋白均可堵塞肾小管而引起囊内压升高，导致肾小球有效滤过压和滤过率下降。

二、肾小球血浆流量 肾小球入球端到出球端，由于血浆胶体渗透压逐渐升高，造成有效滤过压递减。血浆胶体渗透压上升的速度必然影响有效滤过压递减的速度。血浆胶体渗透压上升的速度与肾小球血浆流量密切相关。当血浆流量增多时，其胶体渗透压上升速度变慢，有效滤过压递减速度随之减慢，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度延长，滤过率增大；相反，肾小球血浆流量减少，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度缩短，滤过率减少。正常情况下因肾血流量存在自身调节，肾小球血浆流量能保持相对稳定，只有在人体进行剧烈运动或处于大失血、严重缺氧等病理情况下，因交感神经兴奋增强，肾血管收缩，使肾血流量和肾小球血浆流量明显减少时，才引起肾小球滤过率降低。

三、滤过膜通透性和滤过面积的改变 肾小球滤过膜通透性的大小可以用它所允许通过的物质分子量大小来衡量。血浆中小分子物质很容易通过滤过膜上各种大小孔道；但大分子物质，如分子量为69000的血浆白蛋白则很难通过，而且还存在涎蛋白的选择性阻挡作用，因而它在滤液中的浓度不超过血浆浓度的0.2％；分子量超过69000的球蛋白、纤维蛋白原等根本不能通过滤过膜。此外，血浆中分子量为64000的血红蛋白，本可以滤过，但它是与珠蛋白结合成为复合物形式存在，因而也不能通过。发生大量溶血时，血中所含血红蛋白量超过与珠蛋白结合的量，这时未与珠蛋白结合的血红蛋白便可滤过由尿排出，形成血红蛋白尿。
正常情况下滤过膜通透性比较稳定，只有在病理情况下才发生改变而影响尿的成分。例如肾小球炎症或缺氧时，常伴有蛋白尿。过去认为这是滤过膜通透性增大所致。近年来研究发现，此时滤过膜通透性是减小而不是增加。蛋白尿的出现是由于病变使滤过膜上带负电荷的涎蛋白减少或消失，对带负电荷白蛋白的同性电荷相斥作用减弱，使白蛋白易于滤过所致。当病变引起滤过膜损坏时，红细胞也能滤出形成血尿。 肾小球滤过膜总面积约1.5～2m2。人在正常情况下，全部肾小球都处于活动状态，因而滤过面积保持稳定。病理情况下，如急性肾小球肾炎，肾小球毛细血管内皮增生、肿胀，基膜也肿胀加厚，引起毛细血管腔狭窄甚至完全闭塞，致使有效滤过面积减小，滤过率降低，出现少尿甚至无尿。

❻ 生物的问题（尿液的形成）

肾小球滤过一定的葡萄糖，水，无机盐，尿素，一些小分子的蛋白质，专
肾小囊没有滤过的作用只是属一个收集肾小球过滤出来的液体，称为原尿，
肾小管具有重吸收的作用，将全部的蛋白质和葡萄糖，部分无机盐和水重吸收回血液。

❼ 原尿的差别

正常人原尿中有葡萄糖和小分子蛋白质，但尿液中没有葡萄糖和小分子蛋白质，这是肾小管的重吸收作用。
决定肾小球滤过作用的因素
主要有三方面：
（1）滤过膜通透性是滤过的结构基础。
滤过膜是指肾小球毛细血管内的血液与肾小囊中超滤液之间的隔模，它主要由的内皮细胞、非细胞性的基膜层和肾小囊脏层的上皮细胞组成，滤过膜既有阻止大分子物质滤出的机械屏障作用，又有阻止带负电荷物质滤出的静电屏障作用。因此，肾脏通过滤过膜的作用，不仅可以滤出水液形成原尿，还可以在保留机体有用物质的同时，排出机体的废物。
（2）有效滤过压是滤过的动力。
有效滤过压由3种力量组成：1:肾小球毛细血管压，它是推动滤出的力量。2:血浆胶体渗透压，它是阻止血浆中水分滤出的力量。3:囊内压，它是对抗滤出的力量。有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）。凡能影响肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压或囊内压的因素，都可使肾小球滤过压发生改变，从而影响肾小球滤过率。
（3）肾血浆流量是滤过的前提，也是物质基础。
肾血浆流量与肾小球滤过率成正比，当肾血浆流量增高时，人体形成的尿液也随之增多。
肾小管和集合管的重吸收：当原尿流经肾小管时，发生重吸收作用，原尿中的全部葡萄糖、大部分水和部分无机盐被肾小管重新吸收，并且进入包绕在肾小管外面的毛细血管中，送回到血液里。剩下的一部分水、无机盐和尿素等废物就由肾小管流出形成尿液。
影响肾小管和集合管重吸收的因素
（1）小管液中溶质的浓度。
小管液中溶质所形成的渗透压，是肾小管和集合管吸收水分的对抗力量。如果小管液的溶质浓度很高，形成的渗透压很大，对抗肾小管重吸收水分的力量也大，结果可使尿液增多，这称为渗透性利尿。
（2）肾小球滤过率。
近端小管每分钟重吸收滤过液的亳升数，称肾小管重吸收率，它与肾小球滤过率之间保持着一种平衡，称为球管平衡。其生理意义是使终尿量不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。
（3）肾小管上皮细胞的功能。
肾小管上皮细胞有强大的重吸收功能，而且具有选择性，当某些病理因素损伤肾小管细胞的功能时，可造成其重吸收障碍，导致尿量增加或尿液中出现某种异常成分。

❽ 肾小球滤过率的指标

成人每昼夜生成的原尿量可达180L，但每日排出的终尿量仅1～2L，可见原尿经过肾小管和回集合管答时，约有99%的水分被重吸收回血液。再从成分比较，终尿与原尿也有很大差别，例如原尿含葡萄糖，终尿无；而终尿所含肌酐、氨又比原尿多。说明原尿尚须通过肾小管和集合管的作用，才能生成终尿。
有效滤过压
指促进超滤的动力和对抗超滤的阻力之间的差值.动力包括肾小球毛细血管静水压和肾小囊内超滤液胶体渗透压。阻力包括肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压和肾小囊内的静水压。
肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压。