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骨骼肌动作电位去极离子的基础

发布时间: 2021-03-18 01:22:53

Ⅰ 平滑肌和骨骼肌细胞动作电位的去极化过程有何不同 离子机制的区别

平滑肌存在慢波电位和动作电位两种.
其中慢波电位是指平滑肌细胞可在静息电位基础上产生自发性去极化和复极化的节律性电位波动(钠离子内流去极化,钾离子外流复极化,只是具有自发的节律性),慢波波幅约为10~15mV,不属于动作电位.由于这种变化的频率较慢,故称为慢波电位,又称为基本电节律.平滑肌慢波频率人的胃每分钟3次,十二指肠为每分钟12次.时程由几秒到十几秒.慢波本身不引起肌肉收缩,但它可使静息电位接近于动作电位的阈电位.容易产生兴奋.目前认为,它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵的活动具有波动性有关,当钠泵的活动暂时受抑制时,膜便发生去极化;当钠泵活动恢复时,膜的极化加强,膜电位便又回到原来的水平.实验证明,用抑制钠泵的药物哇巴因后,胃肠平滑肌的慢波电位便消失.慢波电位本身不引起肌肉收缩,但它可使膜电位接近于或达到阈电位,后者可产生动作电位.
而当慢波去极化达到阈值(如神经递质Ach影响)时,在慢波基础上会产生1至数个动作电位.消化道平滑肌动作电位的时程较骨骼肌长(约10~20ms),幅度值较低.它的去极化相主要由一种开放较慢的通道介导的内向离子流(主要是钙离子,也有钠离子)引起的.钙离子内流可加强平滑肌的收缩,因此,动作电位的频率越高,平滑肌收缩幅度越大.
总之,平滑肌与骨骼肌的动作电位去极化所涉及的离子通道类型和离子内流情况完全相同,所不同的只是离子通道的性质不同.平滑肌钠离子通道具有一定节律性和配体依耐性开闭,而骨骼肌只具有配体依耐性.

Ⅱ 骨骼肌细胞动作电位的去极化过程是由什么引起的

骨骼肌的动作点为由去极化和复极化过程所组成,共分为去极化、反极专化、复极化属、超极化4个时期。
1)去极化和反极化:Na+内流。从-90mV到+30mV。
2)复极化期:K+快速外流造成。
3)超极化期:k+持续外流超过静息电位。
4)恢复期:恢复膜内外各种离子浓度的正常比例。如钠—钾泵的活动,钠—钙交换。
兴奋后兴奋性的变化
1.
绝对不应期
2.
相对不应期
3.
超常期
4.
低常期
心肌的动作点为由去极化和复极化过程所组成,共分为0、1、2、3、4五个时期。
1)0期:去极化,Na+内流。从-90mV到+30mV。
2)1期:快速复极化初期,K+外流造成,10ms。
3)2期:平台期,为Ca++的内流和少量的K+的外流造成,100ms,是复极化缓慢的主要原因。
4)3期:快速复极化末期,Ca++的内流停止和K+的快速外流。
5)4期:静息期或舒张期,恢复膜内外各种离子浓度的正常比例。如钠—钾泵的活动,钠—钙交换。
兴奋后兴奋性的变化
1.
绝对不应期
2.
相对不应期
3.
超常期
4.
低常期
(有效不应期时间长,可达200ms))

Ⅲ 简述心室肌动作电位形成的离子基础

【考点】心肌的生物电现象及简要原理。【解析】心室肌动作电位分为0期,专1期,2期,3期和4期共属5个时期。0期:在外来刺激作用下,引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流,造成膜的部分去极化,当去极化达到阈电位水平-70mv时,膜上Na+通道被激活而开放,Na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内,进一步使膜去极化,膜内电位向正电位转化,约为+30mv左右,即形成0期。1期:此时快通道已失活,同时有一过性外向离子流(Ito)的激活,K+是Ito的主要离子成分,故1期主要由K+负载的一过性外向电流所引起。2期:是同时存在的内向离子流主要由Ca2+(及Na+)负载和外向离子流(称Iin由K+携带)处于平衡状态的结果。在平台早期,Ca2+内流和K+外流所负载的跨膜正电荷量相等,膜电位稳定于0电位。3期:此时Ca2+通道完全失活,内向离子流终止,外向K+流(Iin)随时间而递增。膜内电位越负,K+通透性就越增高。使膜的复极越来越快,直到复极化完成。4期:4期开始后,细胞膜的离子主动转运能力加强,排出内流的Na+和Ca2+,摄回外流的K+,使细胞内外离子浓度得以恢复。

Ⅳ 平滑肌和骨骼肌细胞动作电位的去极化过程有何不同

平滑肌存在慢波电位和动作电位两种。
其中慢波电位是指平滑肌细胞可在静息电位基础上产生自发性去极化和复极化的节律性电位波动(钠离子内流去极化,钾离子外流复极化,只是具有自发的节律性),慢波波幅约为10~15mV,不属于动作电位。由于这种变化的频率较慢,故称为慢波电位,又称为基本电节律。平滑肌慢波频率人的胃每分钟3次,十二指肠为每分钟12次。时程由几秒到十几秒。慢波本身不引起肌肉收缩,但它可使静息电位接近于动作电位的阈电位。容易产生兴奋。目前认为,它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵的活动具有波动性有关,当钠泵的活动暂时受抑制时,膜便发生去极化;当钠泵活动恢复时,膜的极化加强,膜电位便又回到原来的水平。实验证明,用抑制钠泵的药物哇巴因后,胃肠平滑肌的慢波电位便消失。 慢波电位本身不引起肌肉收缩,但它可使膜电位接近于或达到阈电位,后者可产生动作电位。
而当慢波去极化达到阈值(如神经递质Ach影响)时,在慢波基础上会产生1至数个动作电位。消化道平滑肌动作电位的时程较骨骼肌长(约10~20ms),幅度值较低。它的去极化相主要由一种开放较慢的通道介导的内向离子流(主要是钙离子,也有钠离子)引起的。钙离子内流可加强平滑肌的收缩,因此,动作电位的频率越高,平滑肌收缩幅度越大。
总之,平滑肌与骨骼肌的动作电位去极化所涉及的离子通道类型和离子内流情况完全相同,所不同的只是离子通道的性质不同。平滑肌钠离子通道具有一定节律性和配体依耐性开闭,而骨骼肌只具有配体依耐性。

Ⅳ 正反馈是打破稳态吗你是怎么理解的骨骼肌细胞动作电位的产生过程中哪种离子是正反馈

负反馈是稳态调节的基础,但也存在正反馈的情况。比如排尿反射,动作电位的产生钠离子内流过程都是正反馈,这对维持内环境稳态有重要作用。

Ⅵ 试述心室肌细胞动作电位和骨骼肌细胞动作电位的异同点

心室肌细胞动作电位和骨骼肌细胞动作电位的异同点:
相同点:
1,都有神经元支配
2,都能收缩和舒张
不同点:
1,心肌有自动节律性,骨骼肌没有
2,骨骼肌是随意肌,心肌是不随意肌
3,心肌由植物性神经支配,骨骼肌由躯体运动神经支配
4,骨骼肌细胞为长柱状无分支,心肌细胞为短柱状且有分支
同一刺激的话,如果强度都达到了它们阈强度,骨骼肌和心肌都会发生一次收缩。根据我的了解,它俩的主要区别应该在刺激频率上。骨骼肌的动作电位持续的时间短,心肌的长,所以骨骼肌在连续的刺激下会发生不完全强直收缩,频率提高会出现完全强直收缩;而心肌不会,心肌的动作电位持续时间和收缩的时间基本相同,再加上心肌本身就有自律性,施加窦性心律额外的刺激,心肌会出现期前收缩和代偿间歇。

Ⅶ 形成消化道平滑肌动作电位去极化的离子基础是

Ca2+内流

Ⅷ 急用,神经细胞动作电位去极化的离子基础是( )复极化的离子基础是( )

前面是Na+后面是K+吧

Ⅸ 消化道平滑肌动作电位去极化的离子基础

去极化是通过向膜外的电流流动(参见电紧张)或改变外液的离子成分(例如增加K+浓度)而产生的。对兴奋性膜使其在一定阈值以下去极化,则产生主动的去极化,也常产生极化方向的逆转(overshoot),但以后通过再分极(repolarization)而返回原来电位,称此为动作电位。

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