超滤系数

❶ 血液透析的原理

血液透析（hemodialysis，HD）是急慢性肾功能衰竭患者肾脏替代治疗方式之一。它通过将体内血液引流至体外，经一个由无数根空心纤维组成的透析器中，血液与含机体浓度相似的电解质溶液（透析液）在一根根空心纤维内外，通过弥散/对流进行物质交换，清除体内的代谢废物、维持电解质和酸碱平衡；同时清除体内过多的水分，并将经过净化的血液回输的整个过程称为血液透析。

原理：
溶质转运
1. 弥散：是HD时清除溶质的主要机制。溶质依靠浓度梯度从高浓度一侧向低浓度一侧转运，此现象称为弥散。溶质的弥散转运能源来自溶质的分子或微粒自身的不规则运动（布朗运动）。
2. 对流：溶质伴随溶剂一起通过半透膜的移动，称为对流。溶质和溶剂一起移动，是摩擦力作用的结果。不受溶质分子量和其浓度梯度差的影响，跨膜的动力是膜两侧的静水压差，即所谓溶质牵引作用。
3. 吸附：是通过正负电荷的相互作用或范德华力和透析膜表面的亲水性基团选择性吸附某些蛋白质、毒物及药物（如β2-微球蛋白、补体、炎性介质、内毒素等）。所有透析膜表面均带负电荷，膜表面负电荷量决定了吸附带有异种电荷蛋白的量。在血透过程中，血液中某些异常升高的蛋白质、毒物和药物等选择性地吸附于透析膜表面，使这些致病物质被清除，从而达到治疗的目的。
水的转运
1. 超滤定义：液体在静水压力梯度或渗透压梯度作用下通过半透膜的运动称为超滤。透析时，超滤是指水分从血液侧向透析液侧移动；反之，如果水分从透析液侧向血液侧移动，则称为反超滤。
2. 影响超滤的因素
（1） 净水压力梯度：主要来自透析液侧的负压，也可来自血液侧的正压。
（2） 渗透压梯度：水分通过半透膜从低浓度侧向高浓度侧移动，称为渗透。其动力是渗透压梯度。当两种溶液被半透膜隔开，且溶液中溶质的颗粒数量不等时，水分向溶质颗粒多的一侧流动，在水分流动的同时也牵引可以透过半透膜的溶质移动。水分移动后，将使膜两侧的溶质浓度相等，渗透超滤也停止。血透时，透析液与血浆基本等渗，因而超滤并不依赖渗透压梯度，而主要由静水压力梯度决定。
（3） 跨膜压力：是指血液侧正压和透析液侧负压的绝对值之和。血液侧正压一般用静脉回路侧除泡器内的静脉压来表示。
（4） 超滤系数：是指在单位跨膜压下，水通过透析膜的流量，反映了透析器的水通过能力。不同超滤系数值透析器，在相同跨膜压下水的清除量不同。

❷ 求费森尤斯透析器F7和F60、F80的说明书，拜谢！

环氧乙烷消毒的费森尤斯聚砜膜高通膜透析器/滤过器
F60 HF80
清除率（ml/min）

尿素氮 185 192
肌肝 172 180
磷酸 170 177
维生回素B12 118 135
菊粉 88 110
超滤答系数(ml/h.mmHg)(1) 40 55
膜材料 费森尤斯聚砜膜
有效表面积（㎡） 1.3 1.8
膜壁厚（μm） 40
膜内径(μm) 200
容血体积（ml） 82 110
外壳材料 聚碳酸酯
两端密封物 聚胺酯
消毒方法 环氧乙烷
临床应用 HD/HDF HDF/HF

这个东西一般没说明书的。上面只是它的性能特征

❸ 血液透析跨膜压正常值是多少

跨膜压：是指在治疗中，血液侧平均值和透析液侧平均值的差。
第二定义版：跨膜压为零时，超滤率为零。权
第三定义：跨膜压等于超滤率除以超滤系数。
根据第三定义，由于每个患者的超滤率不同，使用透析器的超滤系数不同，所以就不可能有正常值。或者正常值的范围。
如果非要确定这个范围，那么就是0~500毫米汞柱（500毫米汞柱是透析器允许的最大压力，事实上，有的膜材料只允许400毫米汞柱，那么范围就缩小为0~400毫米汞柱）
目前透析机上的跨膜压都是根据第一定义，计算出来的，仅供参考，并不精确。

❹ 血透时滤前压力高是什么原因

检查静脉通畅度，提高血流速，减少置换液量，减少脱水量，实在不行更换超滤系数更大的滤器。

❺ KT/V值是什么

KT/V值是指KT是指在一定透析时间内透析器对尿素的清除量与体积的比值。

透析治疗效率标准：（Kt/V）

Kt/V= -In(R-0.008*t+4-3.5*R)*UF/W

K—清除率 t—治疗时间 V—尿素分布容积

R—透析前尿素氮/透析后尿素氮 UF—超滤率（Is）

W—干体重（Kg）

血液透析（HD）：

是急慢性肾功能衰竭患者肾脏替代治疗方式之一。

它通过将体内血液引流至体外，经一个由无数根空心纤维组成的透析器中，血液与含机体浓度相似的电解质溶液（透析液）在一根根空心纤维内外。

通过弥散、超滤、吸附和对流原理进行物质交换，清除体内的代谢废物、维持电解质和酸碱平衡；同时清除体内过多的水分，并将经过净化的血液回输的整个过程称为血液透析。

(5)超滤系数扩展阅读

血液透析的原理：

1、溶质转运

（1）弥散：

是HD时清除溶质的主要机制。溶质依靠浓度梯度从高浓度一侧向低浓度一侧转运，此现象称为弥散。溶质的弥散转运能源来自溶质的分子或微粒自身的不规则运动（布朗运动）。

（2）对流：

溶质伴随溶剂一起通过半透膜的移动，称为对流。。不受溶质分子量和其浓度梯度差的影响，跨膜的动力是膜两侧的静水压差，即所谓溶质牵引作用。

（3）吸附：

是通过正负电荷的相互作用或范德华力和透析膜表面的亲水性基团选择性吸附某些蛋白质、毒物及药物（如β2-微球蛋白、补体、炎性介质、内毒素等）。

所有透析膜表面均带负电荷，膜表面负电荷量决定了吸附带有异种电荷蛋白的量。

在血透过程中，血液中某些异常升高的蛋白质、毒物和药物等选择性地吸附于透析膜表面，使这些致病物质被清除，从而达到治疗的目的。

2、水的转运

（1）超滤定义：

液体在静水压力梯度或渗透压梯度作用下通过半透膜的运动称为超滤。

透析时，超滤是指水分从血液侧向透析液侧移动；反之，如果水分从透析液侧向血液侧移动，则称为反超滤。

（2）影响超滤的因素：

①净水压力梯度；②渗透压梯度；③跨膜压力；④超滤系数。

❻ 关于 肾 的问题

http://www.ylbj.com.cn/yaopin/neike/shenbingzhuanti/200608/115307.html

急性肾小球肾炎治疗
急性肾小球肾炎（简称急性肾炎），广义上是指一组病因及发病不一，临床表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿为主要症状的肾小球疾病。可由多种原因引起，其中大多数为急性链球菌感染后肾小球肾炎。病程多在1年以内，为内儿科常见病、多发病。发病以学龄儿童最为多见，青年次之，中年及老年较少见。本节将以急性链球菌感染后肾炎为重点，分述于后。
急性肾小球肾炎一般归属中医学“水肿”、“风水”、“肾风”等证范畴。
特色治疗
1、肾炎解热片：由白茅根、连翘、荆芥、北杏仁、大腹皮等组成，具有疏风清热、宣肺利水作用。可用于急性肾炎风水泛滥风热型患者，用量：每次4～5片、每日3次。
2、肾炎消肿片：用苍术、黄柏、桂枝、泽泻、大腹皮、陈皮等组成，具有健脾渗湿、通阳利水作用。可用于治急性肾炎水湿内盛型患者。用量：每次4～5片、每日3次。
3、肾炎灵：由旱莲草、生地、赤芍、马齿苋、栀子、地榆、大小蓟、川穹、山药等组成，具有滋阴清热、凉血止血作用。对治疗急性肾炎恢复期尿血持续不消患者有一定效果。用量：每次6～7片，每日3次。

（一）一般治疗 患者无明显水肿、高血压、血尿和蛋白尿不严重，无肾功能不全表现，可以自理生活，甚至可以从事轻微劳动，但要防止呼吸道感染，切忌劳累，勿使用对肾脏有毒性作用的药物。有明显高血压、水肿者或短期内有肾功能减退者，应卧床休息，并限制食盐的摄入量至2～3g。对尿中丢失蛋白质较多，肾功能尚可者，宜补充生物效价高的动物蛋白，如鸡蛋、牛奶、鱼类和瘦肉等，已有肾功能减退者（内生肌酐清除率在30ml／min左右），应适量限制蛋白质在30g左右，必要时加口服适量必需氨基酸。

（二）激素、免疫抑制剂治疗

（三）对氮质血症处理

1.短期内出现氮质血症或第一次出现，或在近期有进行性升高者均应卧床休息、限制过多活动。

;2.饮食与营养 对无明显水肿和高血压者不必限制水分和钠盐摄入，适当增加水分以增加尿量十分重要。对轻、中度氮质血症患者不限制蛋白质摄入，以维持体内正氮平衡，特别是每日丢失蛋白质量较多的患者更应重视。对大量蛋白尿伴轻度氮质血症时可增加植物蛋白如大豆等。重度氮质血症或近期内进行性氮质血症者适当限制蛋白质摄入。

3.关于尿量与尿渗透浓度 一般慢性肾炎氮质血症患者尿渗透浓度常在400mOsm/L或以下，若每日尿量仅1L，则不足排出含氮溶质，故应要求尿量在1.5L或以上，适当饮水或喝淡茶可达到此目的，必要时可间断服用利尿剂。

4.控制高血压 慢性肾炎氮质血症和肾实质性高血压常提示预后不良，持续或重度肾性高血压又可加重氮质血症。用一般降压药虽可降低外周血管阻力但不一定就降低肾小球内血管阻力。肾小球入球和出球小动脉阻力增强使肾小球滤过功能降低。钙通道阻断剂如硝苯地平等能否降低肾小球内压力保护肾功能尚有异议，现已公认血管紧张素转换酶抑制剂不仅降低外周血管阻力，它尚可抑制组织中肾素-血管紧张素系统，降低肾小球、出球小动脉张力，改善肾小球内血流动力学改变的作用，ACEI尚使组织内缓激肽降解减少，缓激肽扩张效果增强。缓激肽尚可刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸，促进前列腺素生成又增强血管扩张的效应。ACEI尚抑制血管紧张素Ⅱ对肾小球系膜细胞收缩作用。这些作用机理反映在肾组织内，可改善肾小球内血流动力学。对中、重度高血压，心脏肥厚患者使用ACEI尚可减少或抑制血管紧张素Ⅱ促心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中层增厚的作用，此对防止慢性肾炎高血压患者血管壁增厚和心肌细胞增生肥大十分有助。但ACEI引起肾小球出球小动脉张力降低，有时可使GFR下降，故在氮质血症时使用ACEI剂量不宜过大，且应密切观察肾功能，更不宜使用保钾利尿剂，以免发生高钾血症。常用药物为卡托普利12.5～25mg一次，每日2～3次；或苯那普利（洛汀新）每日1～2次，每次10mg，或依那普利10mg，每日1次。或西那普利2.5～5mg，每日一次，苯那普利、西那普利与依那普利为长效ACEI，若未能控制高血压可加用氨氯地平（络活喜）5～10mg每日1～2次。

5.肾病综合征治疗过程中出现氮质血症的处理 慢性肾炎肾病型水肿期和水肿消退期GFR常有不同程度降低。它与下列因素有关：①病理活动性病变程度；②肾间质水肿；③肾小球超滤系数减少；④血容量减少（7％～38％病例）；⑤较大量激素应用引起体内高分解代谢；⑥对肾脏有损害药物的应用；⑦间质性肾炎；⑧肾静脉血栓形成。临床上及时判断原因常不容易，除①、⑥和⑦项须及时处理外，其他若无感染情况，有时需耐心等待，不能过分积极；合并急性间质性肾炎，无论是疾病本身免疫反应，药物过敏反应使用短程偏大剂量激素常可降低氮质血症应及时处理。

6.抗凝治疗 我院对400多例各种病理类型肾小球肾炎伴高凝状态及肾内纤维蛋白样坏死者联合应用肝素50～80mg/日和尿激酶2～8万u/d静脉滴注（2～8周）的治疗，肾功能常有不同程度的改善，无一例发生严重的出血。对顽固性或难治性肾静脉血栓形成者，经肾动、静脉插管技术注射尿激酶20万u治疗肾静脉血栓形成取得良好疗效。

7.高尿酸血症的处理 少数慢性肾炎氮质血症患者合并高尿酸血症。血尿酸增高与内生肌酐清除率降低并不呈比例，说明高尿酸血症不是氮质血症的结果，使用别嘌呤醇降低血尿酸可改善肾功能，但剂量宜小，用药时间要短，减药要快。不宜用增加尿酸排泄的药物。

8.其他 肾小球肾炎时肾组织中浸润的炎症细胞可产生大量氧自由基，肾小球系膜细胞受到免疫复合物，膜攻击复合物和血小板激活因子等刺激也可产生活性氧。氧自由基可直接损伤或通过膜脂质过氧化反应破坏肾小球基膜、上皮细胞。此外，许多肾小球疾病患者抗氧化能力低下，表现为血抗氧化酶如血清超氧歧化酶减少和抗氧化剂维生素B2、E及锌和硒等降低。因此，临床上如何抑制肾组织氧自由基产生，需否应用抗氧化剂、用哪种抗氧化剂为好均值得进一步观察和积累经验。慢性肾炎肾病综合征常伴有不同程度高脂血症。已知高胆固醇血症特别是低密度脂蛋白变可引发肾组织产生脂质过氧化物，加速肾小球硬化和肾小管损伤。提高血白蛋白水平可降低血脂浓度。

总之，慢性肾炎氮质血症患者是站在走向慢性肾衰或病情稳定的十字路口线上，对短期内进行性的氮质血症或第一次出现的氮质血症应仔细寻找原因，切勿简单地认为是慢性肾炎发展的阶段。不少病例在去除诱发因素后，在相当长时期内尚可保持良好的肾功能。

❼ 病理学作业3

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